不同劑量右美托咪定對顱腦損傷患者術(shù)中腦氧代謝的影響

劉定國，宋東青

(河南省直第三人民醫(yī)院 麻醉科，河南 鄭州 450000)

創(chuàng)傷性顱腦損傷分為頭皮、顱骨和腦損傷，主要與交通事故、高處跌落、重物撞擊有關(guān)，產(chǎn)生的損傷程度及范圍不同，其臨床表現(xiàn)也不一致，顱腦損傷早期由于頭皮裂傷或顱內(nèi)動靜脈破裂失血，患者可出現(xiàn)意識障礙或休克，傷后常見癥狀有頭痛、嘔吐或雙側(cè)瞳孔縮小，對光反射消失，并出現(xiàn)呼吸脈搏淺弱、血壓下降等反應(yīng)。重癥顱腦損傷患者可伴有創(chuàng)傷性腦水腫、顱內(nèi)血腫等[1]，顱內(nèi)壓升高，腦部血液循環(huán)發(fā)生改變，腦組織缺血缺氧，給患者的生命造成了較大的威脅。研究認為，重型顱腦損傷的致殘率和致死率均超過50%，存活患者也常伴有嚴重的癱瘓、失語、殘疾等情況，給家庭及社會均造成極大負擔(dān)[2]。臨床上治療顱腦損傷通常采用手術(shù)方式，而麻醉過程是其中最重要的環(huán)節(jié)之一，在兼具麻醉深度的同時需對患者進行腦保護，避免腦組織缺血缺氧。右美托咪定作為一類新型的α2受體激動劑，具有較好的鎮(zhèn)痛、抗交感作用。本研究選取2017年10月至2019年5月河南省直第三人民醫(yī)院神經(jīng)外科收治的88例顱腦損傷并接受顱內(nèi)血腫清除術(shù)或骨瓣減壓術(shù)的患者作為研究對象，探討不同劑量的右美托咪定對于顱腦損傷患者術(shù)中腦氧代謝的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2017年10月至2019年5月河南省直第三人民醫(yī)院神經(jīng)外科收治的88例顱腦損傷并接受顱內(nèi)血腫清除術(shù)或骨瓣減壓術(shù)的患者作為研究對象，所有患者均經(jīng)頭顱CT檢查確診為顱腦損傷，格拉斯哥評分為3～8分。根據(jù)術(shù)中右美托咪定的使用劑量將患者分為A、B、C 3組。A組29例，男17例，女12例，年齡(57.43±5.81)歲；B組34例，男20例，女14例，年齡(58.29±5.63)歲；C組25例，男14例，女11例，年齡(57.57±5.48)歲。3組性別、年齡比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)河南省直第三人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準通過。

1.2 選取標準(1)納入標準：①確診為顱腦損傷且于24 h內(nèi)入院并符合開顱手術(shù)指征；②術(shù)前各項檢查提示生命體征無異常、無麻醉藥物禁忌；③患者或家屬簽署知情同意書。(2)排除標準：①合并有心臟病、血液系統(tǒng)疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤；②使用過α2受體激動劑等干擾研究結(jié)果的藥物。

1.3 麻醉方法所有患者均于術(shù)前8 h禁食、術(shù)前6 h 禁飲，全身麻醉誘導(dǎo)前30 min給予患者5 mg嗎啡肌內(nèi)注射，入室后常規(guī)開放靜脈通路，監(jiān)測患者心電圖、心率、血氧飽和度、呼氣末二氧化碳、體溫以及BIS，開放右前臂靜脈后注射5 mL·kg-1復(fù)方乳酸鈉，行利多卡因局部麻醉，通過橈動脈穿刺置管術(shù)對動脈壓進行監(jiān)測，行頸內(nèi)靜脈穿刺并將置管逆行至頸內(nèi)靜脈球部。麻醉誘導(dǎo)前10 min時通過輸注泵緩慢靜脈泵注右美托咪定，其中A組0.3 μg·kg-1，B組0.6 μg·kg-1，C組0.9 μg·kg-1，10 min后將利多卡因1.5 mg·kg-1、咪達唑侖0.1 mg·kg-1、舒芬太尼0.5 μg·kg-1依次緩慢靜脈輸注3 min，監(jiān)測BIS值，低于75時給予維庫溴銨0.12 mg·kg-1靜脈注射，并進行面罩加壓吸氧去氮3 min，待BIS值低于55立刻進行氣管插管，進行機械通氣后設(shè)置呼吸機潮氣量為8～10 mL·kg-1，呼吸頻率為每分鐘10～12次，吸呼比為1∶2，維持呼氣末二氧化碳在30～35 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。麻醉誘導(dǎo)期間各項指征發(fā)生變化則及時給予對癥處理。

1.4 觀察指標分別于輸注前(T0)、輸注完畢(T1)時，通過頸內(nèi)靜脈逆行穿刺術(shù)采集患者橈動脈血和頸靜脈球部血進行血氣分析，檢測頸靜脈球部血氧飽和度(SjvO2)、動脈-頸內(nèi)靜脈血氧含量差(Da-jvO2)以及腦氧攝取率(CMRO2)。

2 結(jié)果

B組T1時SjvO2高于A組、C組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；B組T1時Da-jvO2低于A組、C組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；B組T1時CMRO2低于A組、C組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 3組腦氧代謝比較

3 討論

顱腦損傷是臨床中常見的一種損傷類型，也是致殘率及致死率較高的疾病之一[3]，其主要是由于外力作用于腦部造成腦組織直接或間接受損，根據(jù)損傷原因及損傷程度分為原發(fā)性腦損傷與繼發(fā)性腦損傷兩種，原發(fā)性腦損傷難以逆轉(zhuǎn)，是于損傷當時造成的腦挫裂傷導(dǎo)致的臨床效應(yīng)，屬于腦組織直接損傷；繼發(fā)性腦損傷指的是腦組織受損以后，發(fā)生腦水腫或顱內(nèi)出血，導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，引起腦疝及腦移位等。由于多數(shù)繼發(fā)性腦損傷是可以干預(yù)的，因此，預(yù)防和解除顱內(nèi)血腫及腦水腫對臨床救治顱腦損傷起著關(guān)鍵性作用[4]。臨床上治療顱腦損傷主要包括顱內(nèi)血腫清除術(shù)或骨瓣減壓術(shù)等，手術(shù)過程中吸引、電切、電凝等刺激性操作可能引發(fā)腦組織發(fā)生不可逆的缺血缺氧性損傷[5]，故麻醉過程中不僅需保證麻醉深度，同時需對患者進行腦保護，平衡腦氧代謝，避免腦缺血的潛在危險。右美托咪定是一類臨床上應(yīng)用較廣泛的新型α2受體激動劑，其作用點位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腎上腺素神經(jīng)元和交感神經(jīng)末梢處的α2腎上腺素受體，通過減少去甲腎上腺素的釋放發(fā)揮鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜作用，同時右美托咪定可抑制交感神經(jīng)興奮，降低兒茶酚胺等物質(zhì)釋放，減輕神經(jīng)元損傷從而發(fā)揮腦保護作用。此外，右美托咪定對患者的呼吸抑制影響較小[6]，兼具有效性與安全性。腦氧供需平衡是指腦氧供和腦氧耗達到一定程度的平衡，可通過SjvO2、Da-jvO2、CMRO2等指標反映，一般當SjvO2低于50%說明大腦出現(xiàn)低灌注，而低于40%則提示大腦可能已發(fā)生缺血，Da-jvO2差值越大反映大腦代謝增強、腦氧耗也隨之升高，CMRO2反映腦氧供需平衡關(guān)系，過低和過高均提示腦氧處于失衡狀態(tài)，不利于腦組織的正常氧供。對于顱腦損傷患者來說，其腦內(nèi)能量代謝狀態(tài)對預(yù)后起決定性作用。有研究發(fā)現(xiàn)，患者在發(fā)生顱腦損傷后，腦內(nèi)乳酸水平在10 min內(nèi)即可升高，達到平時水平的5～6倍，葡萄糖水平降低50%，提示患者受傷處在短時間內(nèi)即可產(chǎn)生大量乳酸堆積，會嚴重干擾腦氧代謝，減少腦組織能量供應(yīng)，引起和加重腦組織損傷[7]。代謝發(fā)生異常的原因主要有：(1)鈣離子調(diào)節(jié)異常，腦損傷發(fā)生后，鈣通道大量打開，細胞內(nèi)鈣離子水平大量升高，引起鈣超載，一方面大量鈣離子進入線粒體，阻斷三羧酸循環(huán)，減少ATP產(chǎn)生，另一方面鈣離子過多，損傷線粒體，導(dǎo)致能量代謝異常形成惡性循環(huán)；(2)高糖酵解反應(yīng)，腦組織損傷后，正常細胞葡萄糖供能嚴重不足，導(dǎo)致其他糖類分解增多，產(chǎn)生乳酸堆積；(3)腦缺血，缺血過程從腦血管缺血發(fā)展到大腦皮質(zhì)缺血，最后出現(xiàn)全腦缺血。

本研究結(jié)果表明，應(yīng)用0.6 μg·kg-1右美托咪定負荷量的B組在同時段的SjvO2高于應(yīng)用0.3 μg·kg-1右美托咪定負荷量的A組和應(yīng)用0.9 μg·kg-1右美托咪定負荷量的C組，B組同時段Da-jvO2低于A組和C組，B組同時段CMRO2低于A組和C組，說明0.6 μg·kg-1右美托咪定負荷量有利于大腦降低氧耗，維持腦組織氧供需平衡，提高腦組織的耐受性，避免缺血缺氧性損傷，可促進顱腦損傷患者術(shù)中腦氧代謝平衡，并發(fā)揮一定的腦保護作用[8]。

綜上，麻醉誘導(dǎo)前使用0.6 μg·kg-1的右美托咪定負荷量對于平衡顱腦損傷患者術(shù)中腦氧代謝效果較好，同時具有一定的腦保護作用。