頻發(fā)右室流出道室性期前收縮與心功能和心力衰竭的關(guān)系

陳曉改

(許昌醫(yī)院 心電圖室，河南 許昌 461100)

右室流出道室性期前收縮是臨床較為常見的室性心律失常類型之一，好發(fā)于無器質(zhì)性心臟病者，若未予以及時控制，隨著室性期前收縮發(fā)作次數(shù)的增加，惡性心律失常及猝死的發(fā)生風險可不斷提高[1-2]。目前，臨床尚未完全明確右室流出道室性期前收縮的發(fā)生機制，多項研究認為，其可能與室性期前收縮數(shù)目、癥狀持續(xù)時間、室性期前收縮持續(xù)時間、晝夜變化等諸多因素有關(guān)[3]。另外，有研究顯示，頻發(fā)的右室流出道室性期前收縮的發(fā)生、進展與自主神經(jīng)功能紊亂存在密切聯(lián)系[4]。早期發(fā)現(xiàn)頻發(fā)的右室流出道室性期前收縮并采取有效干預(yù)措施，有助于預(yù)防心源性猝死，挽救患者生命。本研究探討頻發(fā)的右室流出道室性期前收縮與心力衰竭的關(guān)系，旨在為臨床診治提供科學可靠的數(shù)據(jù)支持。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年5月至2019年5月許昌醫(yī)院診治的84例右室流出道室性期前收縮患者，結(jié)合24小時動態(tài)心電圖室性期前收縮總數(shù)，分為A組(≥1 000個，49例)和B組(<1 000個，35例)。A組：女29例，男20例；年齡28～62歲，平均(45.72±5.69)歲；體質(zhì)量指數(shù)17.2～26.3 kg·m-2，平均(21.96±1.35) kg·m-2；病程1.8～4.5 a，平均(3.17±0.52)a；心率70～84次·min-1，平均(79.34±1.05)次·min-1。B組：女20例，男15例；年齡27～63歲，平均(46.09±6.02)歲；體質(zhì)量指數(shù)17.0～26.5 kg·m-2，平均(22.03±1.19)kg·m-2；病程1.5～4.75 a，平均(3.21±0.56)a；心率72～86次·min-1，平均(79.55±1.16)次·min-1。兩組一般資料(年齡、體質(zhì)量指數(shù)、性別、癥狀持續(xù)時間、心率)差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。本研究經(jīng)許昌醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2 選取標準(1)納入標準：①經(jīng)心電圖、超聲等檢查證實為右室流出道室性期前收縮；②心電圖QRS波呈左束支阻滯型，且Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)QRS波群呈寬大R波；③臨床資料完整；④患者及家屬知情并簽署同意書。(2)排除標準：①合并肝、腎等重要器官器質(zhì)性病變或嚴重腦血管疾病；②存在心房顫動、房室傳導阻滯或病態(tài)竇房結(jié)綜合征；③室性期前收縮每24 h在5次以下；④處于妊娠期、產(chǎn)褥期或哺乳期等特殊時期；⑤既往有瓣膜置換術(shù)、射頻消融術(shù)、起搏器植入術(shù)、冠狀動脈旁路移植術(shù)等與心臟有關(guān)的手術(shù)史；⑥合并惡性腫瘤；⑦近7 d內(nèi)有抗心律失常藥物服用史；⑧合并甲狀腺功能亢進或糖尿病；⑨繼發(fā)性或原發(fā)性認知障礙、溝通不利或精神行為異常。

1.3 檢查方法

1.3.1心功能檢查 應(yīng)用彩色多普勒超聲診斷儀(型號為LOGIQ5PRO，購自美國GE公司)進行檢測，掃查胸骨旁四腔心切面，詳細觀察并記錄左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter，LVEDD)、左心房內(nèi)徑(left atrial diameter，LAD)，后掃查心尖四腔心切面，運用M型超聲檢測左室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)。上述超聲影像圖均由心臟超聲室具備10 a檢測經(jīng)驗的主任醫(yī)師進行評估，為減少室性期前收縮對測量結(jié)果的干擾，上述數(shù)據(jù)均連續(xù)測量3個竇性心動周期，并取3次測量的平均值。

1.3.2竇性心率震蕩(heart rate turbulence，HRT)檢查 應(yīng)用動態(tài)心電圖分析系統(tǒng)(型號為MARS，購自美國GE公司)，在HRT程序下處理動態(tài)心電圖資料，計算機自動計算震蕩初始(turbulence onset，TO)、震蕩斜率(turbulence slope，TS)，其中TO代表室性期前收縮后竇性心率加速，TS代表室性期前收縮后竇性心率減速。TS<2.5 ms/RR間期值或TO>0為異常。

1.4 觀察指標(1)兩組TO、TS。(2)兩組LVEF、LVEDD、LAD水平。(3)兩組心力衰竭發(fā)生率。(4)分析右室流出道室性期前收縮發(fā)作次數(shù)與心力衰竭的相關(guān)性。

2 結(jié)果

2.1 TO、TSA組TS較B組短(P<0.05)，TO較B組大(P<0.05)，見表1。

表1 兩組TO、TS比較

2.2 LVEF、LVEDDA組LVEF較B組低(P<0.05)，LVEDD、LAD較B組大(P<0.05)，見表2。

表2 兩組LVEF、LVEDD比較

2.3 心力衰竭發(fā)生率A組出現(xiàn)21例心力衰竭；B組出現(xiàn)3例心力衰竭。兩組心力衰竭發(fā)生率相比，A組[42.86%(21/49)]較B組[8.57%(3/35)]高(χ2=11.760，P=0.001)。

3 討論

目前，臨床尚未明確右室流出道室性期前收縮的發(fā)生機制，多認為其與交感神經(jīng)活性提高密切相關(guān)，可增多兒茶酚胺分泌量，增加腺苷酸環(huán)化酶，加重細胞內(nèi)鈣離子超負荷，進一步提高自律性，增強觸發(fā)活動[5]。因此盡早診治交感神經(jīng)興奮性異常升高，有助于降低惡性室性心律失常、心力衰竭、心臟性猝死發(fā)生率。

相關(guān)研究顯示，HRT是心肌梗死后死亡的獨立預(yù)測指標[6]。然而，臨床現(xiàn)階段對HRT變化機制尚不明確，多認為其與竇房結(jié)動脈牽拉、壓力間接反射、自主神經(jīng)緊張性改變等因素有關(guān)。一般情況下，室性期前收縮后動脈血壓降低可激活頸動脈竇、主動脈弓等壓力感受器，反射性提高交感神經(jīng)興奮度，降低迷走神經(jīng)興奮度，從而暫時加快竇性心率。反過來，室性期前收縮后代償間期所致血壓增高又經(jīng)壓力反射機制，降低心率。另外，景麗等[7]研究發(fā)現(xiàn)，慢性充血性心力衰竭患者HRT參數(shù)與心功能指標存在相關(guān)性，故HRT可為臨床評估心力衰竭預(yù)后提供數(shù)據(jù)支持。本研究結(jié)果顯示，A組TS較B組短，TO較B組大，提示頻發(fā)右室流出道室性期前收縮患者伴有HRT減弱現(xiàn)象。另外，聯(lián)律間期不固定的右室流出道室性期前收縮患者LVEF較聯(lián)律間期相對固定者小，LVEDD較聯(lián)律間期相對固定者大，對左室收縮功能、結(jié)構(gòu)性改變具有一定影響[8]。本研究數(shù)據(jù)表明，A組LVEF較B組低，LVEDD、LAD較B組大，說明右室流出道室性期前收縮患者發(fā)作次數(shù)更多，心功能損傷更大。此外，當機體兒茶酚胺呈高表達狀態(tài)或發(fā)生嚴重電解質(zhì)紊亂時，頻發(fā)右室流出道室性期前收縮會加重原有心肌電不穩(wěn)定性，增加心力衰竭發(fā)生的可能性。

綜上可知，右室流出道室性期前收縮發(fā)作次數(shù)增多，可導致左心室舒張功能障礙及心力衰竭風險升高。早期采用動態(tài)心電圖明確右室流出道室性期前收縮情況，可為臨床早期評估左心室功能、診斷心力衰竭、選取恰當?shù)闹委煼桨柑峁┲匾獏⒖肌?/p>