椎體壓縮性骨折椎體成形術后新發骨折與胰島素抵抗的相關性

王晶晶

骨質疏松多為與年齡相關的一類骨骼退行性病變,骨質疏松性椎體壓縮骨折為脊柱最為好發骨折部位[1]?；颊呖杀憩F出不同程度的腰背疼痛,嚴重限制肢體活動和自理能力,增加患者潛在社會和經濟壓力,臨床首要采用椎體成形術,該技術由于其創口小、快速緩解疼痛等優點,在臨床應用廣泛[2]。近些年發現,椎體壓縮性骨折椎體成形術后部分患者易再次發生椎體骨折,經臨床研究發現,胰島素抵抗可抑制骨形成和骨吸收,影響骨質疏松和骨折愈合[3]。經倫理委員會批準本研究探討就胰島素抵抗與椎體壓縮性骨折椎體成形術后再發骨折的相關性,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2016年9月至2018年9月本院收治的98例椎體壓縮性骨折患者,所有患者經檢查符合椎體成形術手術指征。納入標準：年齡在55歲以上；經MRI檢查確診為新發骨折,且病史在4周內；T5～L5椎體單節段骨折；術后接受維生素D和鈣劑的抗骨質疏松治療。排除標準：非原發性骨質疏松；并發椎體爆裂骨折；惡性腫瘤、結核及炎癥所致椎體病理骨折[4]。術后經過12個月的隨訪發現,椎體成形術后34例患者再發生骨折,其中相鄰椎體骨折20例,非相鄰椎體骨折14例,自手術結束至再發生骨折間隔時間5～1567 d,平均(294.67±34.26)d。

1.2 方法

通過調查問卷收集患者一般資料,且所有患者抽取空腹外周靜脈血進行血糖水平、血漿胰島素水平測定,其中胰島素抵抗指數(HOMA-IR)=空腹血糖×空腹胰島素÷22.5[5],HOMA-IR≥1.73為正常與否的界定標準；骨密度采用X射線吸收儀對L2-L4椎體T值水平進行測定；BMI=體質量(kg)/身高(m2)[6]。

1.3 統計學處理

采用SPSS 20.0統計學軟件,計量資料比較采用t或t’檢驗,計數資料比較采用χ2檢驗,兩變量之間的相互性采用Pearson相關性分析。檢驗水準α=0.05。

2 結 果

2.1 兩組患者一般資料比較(表1)

表1 兩組患者一般資料比較

2.2 兩組患者HOMA-IR、骨密度T值、BMI比較(表2)

表2 兩組患者HOMA-IR、骨密度、BMI比較

2.3 再發生骨折發生率與HOMA-IR指數及骨密度T值Pearson相關性分析(表3)

表3 再發生骨折發生率與HOMA-IR指數及骨密度之間相關性分析

3 討 論

本次調查數據顯示,再發骨折組患者HOMA-IR較無骨折組高,經Pearson相關性分析可見,骨折再發生率與HOMA-IR呈正相關性,與骨密度T值呈負相關性。

骨質疏松為骨質量與骨密度進行性減退的全身性代謝性疾病,查體可見部分骨組織纖維結構改變,增加骨脆性所致骨折發生風險[7]。HOMA-IR為機體慢性亞臨床的炎癥過程,細胞因子在內分泌、旁分泌及自分泌系統的協同作用下,導致增殖細胞對胰島素生長因子1分泌水平降低,而胰島素生長因子1已被臨床證實與內分泌代謝疾病、骨病存在密切關系[8],且隨胰島素生長因子1降低可加重胰島素抵抗程度,增加高胰島素血癥發生風險。胰島素功能受損,可降低胰島素β細胞數量與活性[9],而減少胰島素結合受體,抑制成骨細胞的合成效果,影響骨基質的發育,減弱重建和修復過程中的合成及轉換能力,加重鈣離子的流失,刺激相應病理性改變[10]。除此之外,HOMA-IR增高患者血清腫瘤壞死因子表達量增加,該因子在成骨分化過程中可起到促進和抑制成骨分化的雙向作用[11]。繼發性骨折發病由于血糖代謝功能失調的胰島素抵抗機制,胰島素受體也可在成骨細胞表現并結合位點發揮相應作用,當胰島素結合位點受刺激后[12],影響核苷合成,抑制骨膠原合成效果,而骨膠原為骨折重建與形成的重要媒介物質,該物質可促進鈣磷離子在骨表面的沉積與吸收。持續升高的血糖水平使血液呈高滲狀態,加快水分子濾出,刺激鈣鎂磷離子的代謝,降低甲狀旁腺激素的分泌水平,抑制體內鈣和磷的調節能力的惡性循環[13]；且血糖水平升高可使血管管腔彈性減小和管腔變窄,增加血管閉塞程度,影響骨表面營養供應效果,減弱骨重建,抑制基質成熟,逆向加重鈣離子的流失[14]。

綜上所述,椎體壓縮性骨折椎體成形術HOMA-IR水平可作為預測再發骨折的重要觀察指標,動態監測血糖水平和原發性骨質疏松癥診治指南中抗骨質疏松方案,制定適合患者個體差異的護理干預措施,促進患者骨折斷端恢復。