重復經顱磁刺激對腦梗后失語患者的治療效果

（遼寧省精神衛生中心，遼寧省第三人民醫院，遼寧 開原 112300）

近年來，我國人口結構發生了變化，人口老齡化越來越嚴重，這也預示著神經內科腦血管病的發病率呈現上升趨勢[1]。其中缺血性卒中即腦梗死尤為常見。失語為腦梗患者的一個臨床表現。語言是人類生活和工作的重要工具，失語后會對患者的生活和工作帶來諸多不便，因不能正常交流，導致患者出現悲觀、抑郁等不良情緒。腦梗后失語的現階段治療主要還是以藥物及言語訓練為主，但治療效果還不能完全令人滿意，因此尋求其他治療方式已成為神經內科和康復科醫師的職責所在[2]。本研究旨在觀察重復經顱磁刺激（低頻與高頻聯合使用）對腦梗后失語患者的治療效果，以期為臨床同行提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 80例腦梗失語患者均于2017年8月至2020年8月在我院接受治療，采用隨機數字表法將其分為觀察組（n=40，在對照組基礎上行經顱磁刺激治療）與對照組（n=40，行常規治療）。觀察組男22例，女18例；年齡42～76歲，平均（59.63±7.45）歲；美國國立衛生院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）評分平均為（11.67±2.12）分；受教育程度：小學13例，初中17例，高中及以上10例。對照組男23例，女17例；年齡45～79歲，平均（62.41±8.03）歲；NIHSS評分平均為（11.85±2.36）分；受教育程度：小學12例，初中19例，高中及以上9例。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 病例納入與排除標準 納入標準：①符合2018年中國急性缺血性腦卒中診治指南制定的急性腦梗死診斷標準；②均經CT或MRI確診為首次發病；③存在失語的臨床表現，且發病前語言功能正常；④當事人清醒，并且積極治療配合；⑤全部患者為右利手；⑥患者及家屬簽署新治療方法知情同意書。排除標準：①有腦出血或出血傾向者；②有癲癇病史者；③有嚴重的危及生命的內科重癥或惡性腫瘤者；④體內有金屬物件植入者；⑤臨床資料不全，且治療依從性差者。

1.3 治療方法 對照組患者給予常規治療：①抗凝治療，低分子肝素鈣5000單位皮下注射；②抗血小板治療，予以阿司匹林與氯吡格雷雙重抗板；③穩定動脈班快治療，予以阿托伐他汀降脂；④改善微循環，予以前列地爾及丹紅注射液；⑤擴血管治療，給予倍他司汀；⑥營養腦細胞，予以奧拉西坦；⑦清除自由基，予以依達拉奉；⑧促進神經修復與保護，予以復方腦肽節苷脂注射液；⑨語言訓練；⑩其他對癥支持治療。觀察組患者在對照組基礎上給予重復經顱磁刺激治療，具體方法如下：采用YRD經顱磁刺激儀CCY-Ⅰ伊瑞德公司先給予右側broca區低頻1 Hz，90%健肢運運閾值，每個序列50次脈沖，20個序列每日1000脈沖，每個序列間歇120 s；再給予左側broca區高頻10 Hz，80%健肢運運閾值，每個序列50次脈沖，20個序列，每日1000脈沖，每個序列間歇120 s，連續治療15 d。

1.4 評價指標 ①治療結束后觀察兩組患者臨床療效。②分別于治療前后采用漢語失語測量表（Aphasia Battery of Chinese，ABC）對兩組患者的語言功能進行評定，分值越高代表語言功能越好。

1.5 統計學分析 采用SPSS 21.0統計學軟件對數據進行分析。符合正態分布的計量資料采用（±s）表示，組間比較行t檢驗；非正態分布計量資料采用中位數表示，采用非參數檢驗。治療效果等計數資料采用[n（%）]表示，組間比較行χ2檢驗；P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的臨床療效比較 治療后，觀察組臨床總有效率為90.00%，其中顯現12例，有效9例，對照組為67.50%、6例和11例，兩組數據比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者的臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組治療前后的ABC評分比較 治療前，觀察組患者的ABC評分為（32.86±10.65）分，對照組患者的ABC評分為（33.65±9.84）分，差異無統計學意義（t=0.345，P=0.731）。治療后，觀察組患者的ABC評分為（58.24±9.12）分，對照組患者的ABC評分為（40.83±8.97）分，差異有統計學意義（t=8.608，P=0.001）。

3 討 論

腦梗死通常是腦血管發生梗死或栓塞后造成的急性缺血或缺氧的病理結果。失語為腦部病變引起的語言功能喪失或障礙疾病，通常是指患者的理解和表達語言能力受損。普通人的語言中樞位于左側大腦半球，左側大腦半腦為人的優勢半球，失語患者主要是左側優勢半球缺血缺氧部分皮質組織液化壞死所致。腦梗死后的失語恢復主要靠左側優勢半球的未受損的語言區和右側非優勢半球的鏡像區的語言功能的網絡重建[3]。這是建立在之神經可塑造的基礎上的，通過左右大腦功能的平衡和胼胝體達到功能重建的目的。左側大腦缺血缺氧后梗死灶形成語言中樞受損左側大腦興奮性下降，對右側半球抑制功能降低，導致右側大腦半球的興奮性相對性升高，兩側大腦功能失去平衡，臨床治療腦梗后失語主要目的是使兩側端腦恢復功能平衡。在理論上，使左側端腦功能的興奮性得以恢復或降低右側端腦興備性，均會促進言語功能網絡恢復，使雙側端腦的興奮性恢復平衡狀態。

目前，藥物治療的效果往往不明顯。經顱磁刺激的物理治療方式逐漸在醫療界得到了廣泛的關注[4]。經顱磁刺激是在法拉第電磁感應原理和神經電生理學的基礎上發展起來的，通過脈沖磁場在中樞神經系統兩側端腦產生作用，對大腦皮質的膜電位進行改變，由此產生感應電流，發生動作電位，并對神經電活動及腦內代謝產生影響，如興奮神經突觸、抑制突觸的和突觸的可塑性，從而引起一系列生理生化反應的神經刺激。另外，經顱磁刺激可影響神經電路水平模式，如神經網絡震蕩，同時也可產生神經效應，如腦血流量改變。重復性經顱磁刺激分為高頻和低頻兩種，低頻重復性經顱磁刺激可刺激右側鏡像區皮質，抑制過度興奮，高頻重復性經顱磁刺激可刺激左側皮質區殘存的神經中樞使其興奮性提高，二者聯合應用（每日序貫治療），可達到更早時間恢復左右側腦興奮性平衡的目的[5]。正常人在生理狀態下雙側大腦皮質存一種交互抑制，其本質是保持雙側大腦功能的平衡。基于此重復經顱刺激，聯合應用低頻對健側腦皮質的刺激，抑制健側的興奮性，降低對患側中樞的抑制，高頻增強患側大腦病灶周圍皮質重建利于語言功能的恢復[6]。高頻有易化局部神經細胞的作用，可使大腦皮質的興奮性增加，低頻有抑制皮質神經細胞的作用，可皮質的興奮性降低，這兩種方式聯合應用可使雙側大腦腦功能恢復再平衡，長時間的刺激可使大腦發生可塑性改變，由此重建大腦語言區代償神經絡，進一步改善腦梗后失語患者的語言功能[7]。本研究結果顯示，觀察組臨床總有效率、治療后ABC評分均顯著高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。由此表明，重復經顱磁刺激（低頻與高頻聯合使用）對腦梗后失語的治療效果顯著，可明顯改善患者失語癥狀。

腦梗死的發生發展中缺血再灌注損傷及急性炎性反應占據主導地位，且以血清腫瘤壞死因子（TNF）-α、白細胞介素（IL）-6、IL-8、超敏C反應蛋白（hs-CRP）等為主要炎性因子參與機體炎性反應，并與神經功能缺損嚴重程度呈正相關。TNF-α可促進機體增加氨基酸及一氧化氮的釋放，并產生自由基，引發神經毒性并加重氧化損傷，還可引發血管收縮，增加凝血程度，由此增加腦梗死風險；IL-6對中性粒細胞有顯著的激活作用，可有效增加血管內皮細胞內黏附分子的表達，增加炎性反應，還可通過補體系統的激活，有效釋放氧自由基，促進腦神經元的凋亡；IL-8對中性粒細胞有趨化作用，可對炎性反應進行有效調節，并釋放細胞內酶，增加腦組織炎性反應，并在腦梗死的發生發展中產生作用；hs-CRP為急性時相炎性反應蛋白，對單核細胞及補體系統有顯著的激活作用，易對血管內皮功能造成損傷，進而激活血小板活性，提高血小板聚集性，增加血栓形成風險，還對單核細胞分泌炎性介質具有誘導作用，由此增加促炎性反應效應，增加腦梗死患者腦組織水腫及腦缺血程度[8]。

綜上所述，重復經顱磁刺激（低頻與高頻聯合使用）對腦梗后失語患者的治療效果顯著，可明顯改善患者的失語癥狀及炎性反應水平。