結核性膿胸的發生原因、臨床特點及治療分析

王麒竣，李 季，葉嗣寬*

（重慶市公共衛生醫療救治中心，重慶 400036）

結核性膿胸（tuberculous empyema）是指由于肺結核空洞或者胸膜下干酪樣病灶破裂，感染胸膜所引起，也由于脊椎結合的椎旁膿腫蔓延所導致。臨床多表現為低熱、乏力、盜汗及胸悶等，影響身體健康及生命質量[1]。近年來，結核性膿胸呈增多趨勢，提高其臨床診斷、治療具有重要意義。本文為了分析結核性膿胸的發生原因、臨床特點及治療方法，特選取我院收治的37例結核性膿胸患者為此次研究對象，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次所選37例結核性膿胸患者選取我院自2018年4月～2019年4月收治的，納入標準：既往有結核性胸膜炎病史；經過X線檢查有典型表現；胸腔穿刺液呈現淡黃色；普通培養呈無細菌生長；入院有咳嗽、胸悶、咳痰等表現；簽訂知情同意書，自愿參與本次研究，獲得醫學倫理會同意。排除標準：嚴重心肝腎功能不全者；未按照規定完成研究者；凝血障礙者；精神病者。男性21例，女性16例；年齡（21～76）歲，平均年齡（51.42±1.45）歲。病變部位：左側20例，右側14例，雙側3例。

1.2 方法

（1）診斷方法：采用胸部X線及CT檢查，同時采用胸腔B超檢查，胸膜腔內出現液性暗區或者局限性半圓、扁平狀液性暗區，且暗區內有較強回聲影。進行血常規、胸腔積液涂片檢查。

（2）治療方法：所有患者均入院治療，常規支持療法、控制炎癥及抗結核藥物化療基礎之上，采用B超定位行胸腔穿刺抽液，最大限度抽盡膿液，直至膿液不易抽出時。對于胸腔內纖維素滲出較多的患者，可在胸腔內注入20ml生理鹽水+10萬U尿激酶，待注藥后囑咐患者轉動體位，使其與胸膜充分接觸，行抽液治療。

1.3 觀察指標

觀察臨床表現、超聲特征、實驗室檢查結果及臨床療效。

1.4 療效標準

將臨床療效分為治愈、好轉、無改變及惡化，治愈：患者臨床癥狀完全消失，胸液完全吸收，胸部CT及彩超檢查肺內病灶均消失；好轉：臨床癥狀基本小時，膈角殘留有微量積液，且隨診1年病灶無變化；無改變：通過臨床治療，膿液未減少；惡化：臨床癥狀加重，病灶擴散，胸腔液未變化甚至增加。有效率=（治愈+好轉）/例數×100%

2 結 果

2.1 診斷結果

經胸部X線或者CT檢查確診有13例肺結核病灶，均有不同程度的粘連及其肥厚。通過實驗室檢查，血常規白細胞增高13例，占35.14%。中性粒細胞增高21例，占56.76%。血沉增快者20例，占54.05%。胸腔積液涂片中抗酸桿菌20例，占54.05%。胸水結核菌培養12例，抗酸桿菌陽性5例，占41.67%。

2.2 治療結果

治愈21例，好轉6例，無變化8例，惡化2例，無變化及惡化者轉為外科手術治療，總有效率72.97%。

3 討 論

結核性膿胸是臨床慢性消耗性疾病，有著較長病程，且合并癥較多。臨床多數結核性膿胸為肺結核患者的并發癥，對于結核性膿胸發生原因分為胸水少未進行胸穿抽液、胸穿抽液不徹底等。早期的結核性膿胸與單純結核性滲出性胸膜炎無明確分界線，滲出性胸膜炎積液長期不吸收時，則可發展為混合性膿胸。結核性膿胸多為局限性，局限在脊柱旁、肋膈竇、膈肌上區域。國外已有學者將膿胸進展分為三大階段，即：滲出期、無稠密期、慢性期。每一期間患者癥狀無明顯不同。結核性膿胸者的臨床癥狀不具有典型性，甚至無臨床癥狀。多數患者僅僅表現為憋氣、咳痰、胸悶、發熱及疲乏無力等[2]。結核性膿胸的早期治療與結核性胸膜炎相同，采用抗結核治療，所有初治患者可采用規則的四聯抗結核治療，對于復治患者則通過用藥史或者抗結核藥物敏感試驗。對于早期結核性膿胸患者首先采用內科保守治療，可減少手術對患者的不必要傷害。胸腔穿刺抽液是治療結核性膿胸的主要方法[3]，對于胸腔內纖維素滲出較多的患者，需要注入尿激酶及生理鹽水。尿激酶可將纖溶酶原酶激活成纖溶酶，降低膿液中的纖維蛋白，從而降低膿液粘稠度，使得膿性胸水容易流出，使肺部得以復張。（尿激酶注射的參考文獻是什么）本次數據調查發現：采用內科治療后總有效率達到72.97%。