急性腦出血患者心電圖、空腹血糖及血清心肌酶變化的相關性研究

蘭培鑫

常州市第四人民醫院心電圖室，江蘇常州 213000

急性腦出血是臨床急癥之一，發病急、致殘率和病死 率高是其顯著特點。 急性腦出血可引起心電圖改變[1-2]。心電圖心室復極與神經系統病變的嚴重程度和功能障礙有關[3]。 與顱內出血相關的心功能障礙被認為是神經介導的過程[4]。 入院血糖水平與腦血腫擴大發生率相關，提示高血糖在活動性出血的病理過程中起重要作用[5]。腦出血急性期血清心肌酶水平升高與病情恢復及預后有關,因此,監測急性腦出血患者的血清心肌酶水平,有助于判斷腦出血的嚴重程度和評估預后[6]。 急性腦出血患者心電圖、空腹血糖（FBG）和心肌酶譜變化對腦組織損傷及病情評估具有重要意義。 該研究方便選擇2014年1 月—2019 年1 月于該院住院急性腦出血患者70例，回顧性分析急性腦出血患者心電圖、FBG 和心肌酶譜變化的相關性，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選擇于該院住院的急性腦出血患者70 例，設為腦出血組，其中男41 例，女29 例；年齡41～89 歲，平均年齡（60.74±12.10）歲。 對照組為同期非腦出血患者69 例，其中男40 例，女29 例；年齡36～89 歲，平均年齡（66.69±14.01）歲。 排除標準：①帕金森病及癲癇等疾病；②重癥心肌炎、變異性心絞痛、急性心肌梗死、心包壓塞、惡性心律失常及心源性休克等嚴重心臟疾病；③急腹癥；④腦部腫瘤。 腦出血組納入標準：①頭部CT 檢查明確腦出血診斷；②新發急性腦出血，可伴有意識障礙、偏癱或其他神經系統局灶癥狀；③入院后完成心電圖、心肌酶譜、FBG 檢查。

1.2 方法

在患者入院24 h 內，采用FX-8322 十二道自動分析心電圖機對患者行心電圖檢查， 心電圖測量振幅以mV 或mm 表示， 測量時間以ms 表示。 并使用ADVIA 1200 全自動生化分析系統完成FBG、血清心肌酶檢查。血清心肌酶包括天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、 肌酸激酶（CK）。

1.3 觀察指標

統計分析急性腦出血與心電圖異常變化關系，腦出血破入腦室系統對心電圖心室復極的影響， 檢測并比較腦出血組與對照組血糖、血清心肌酶水平。 心電圖異常類型包括波形形態異常、心室肌除極異常、復極異常、心律失常等。

1.4 統計方法

采用SPSS 20. 0 統計學軟件分析數據，計量資料的表達方式為（），采用t 檢驗；計數資料的表達方式為[n(%)]，采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 心電圖異常率

腦出血組患者心電圖異常57 例， 異常率為81.42%；對照組心電圖異常34 例，異常率為49.27%。組間差異有統計學意義（χ2=15.890，P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者心電圖異常率對比

2.2 心室復極異常率

急性腦出血破入腦室系統組患者心電圖心室復極異常15 例，異常率55.55%；急性腦出血未破入腦室系統組患者心室復極異常23 例，異常率53.48%，差異無統計學意義（χ2=0.029，P＞0.05）。 見表2。

表2 腦出血破入腦室系統與腦出血未破入腦室系統的心室復極異常率對比

2.3 血糖、心肌酶譜水平

腦出血組與對照組比較,FBG、血清心肌酶CK 水平明顯升高，差異有統計學意義（t=2.869，3.967，P＜0.05），見表3。

表3 急性腦出血組與對照組血糖、心肌酶譜水平比較（）

表3 急性腦出血組與對照組血糖、心肌酶譜水平比較（）

組別FBG(mmol/L)CK(U/L)LDH(U/L) AST(U/L腦出血組（n=70）對照組（n=69）t 值P 值6.65±1.89 5.75±1.81 2.869 0.005 158.74±132.18 89.84±59.97 3.967＜0.001 206.57±46.29 199.97±81.95 0.586 0.559 21.90±6.9 23.37±12.-0.849 0.398)1 71

3 討論

急性腦出血可影響丘腦下部和自主神經系統，通過下丘腦自主神經刺激或循環兒茶酚胺水平升高介導心電圖異常變化。 心臟自主神經受腦出血影響，導致心率變異性降低[7]。 急性腦出血所繼發的腦缺血、缺氧及水腫，可導致交感神經興奮性增高，引起心肌動作電位復極化異常。 當出現顱內壓增高、電解質紊亂、腸道微生物失調等狀況，均可導致組織缺氧及炎癥反應，進而引起心臟并發癥[8]。 腦葉對心血管系統也有著重要影響，隨著顱內壓升高心電圖可出現J 波改變、ST 段改變和T 波異常等變化。 島葉損傷與心律失常和死亡風險增加有關，島葉損傷是新發房顫的危險因素，也是3 個月時死亡的獨立預測因子[9]。 該研究結果表明，急性腦出血患者可出現心電圖變化，與對照組比較，急性腦出血患者心電圖改變的異常率明顯升高（P＜0.05）。腦出血是否破入腦室系統與心電圖心室復極無明顯相關。

急性腦出血發生時，刺激下丘腦-垂體系統，引起應激反應，使體內胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質醇、多巴胺和去甲腎上腺素等激素水平升高，交感神經興奮，刺激血糖增高。 研究發現[10]，基底節腦出血患者入院時血糖水平與患者的病情呈相關性,高血糖且確診糖尿病者病情最重。 FBG 濃度低（＜4.0 mmol/L）和高（＞6.1 mmol/L）與發生腦出血的風險相關[11]。血糖變異性可能與腦出血的不良預后有關[12]。 何穎[13]研究結果表明，和對照組相比，腦出血組FBG（7.65±2.4）mmol/L 顯著升高（P＜0.05），與該研究中急性腦出血組FBG （6.65±1.89）mmol/L）顯著升高（P＜0.05）結果一致。對急性腦出血患者發生血糖升高情況進行分析， 從結果可以看出急性腦出血患者24 h 內發生血糖升高比例較高，與患者發病時間有關。

血清心肌酶包括CK、LDH 和AST,以心肌含量最為豐富，但也存在于機體各種組織中，腦出血后血清心肌酶水平升高的機制與受損腦細胞釋放CK、LDH 和AST,通過血-腦屏障進入血液等因素有關[14]。 急性腦出血致腦細胞損傷壞死時，腦細胞中的酶可釋放入血，血清心肌酶會有不同程度升高或在患者心臟病變基礎上附加神經源性因素。 腦組織損傷缺氧，機體應激性代償反應亦可致體內激素發生變化, 出現心肌動作電位異常變化、心臟節律異常、血清心肌酶升高。 腦水腫及顱內壓升高， 對腦干生命中樞影響均可引起心肌細胞繼發性功能異常致使血清心肌酶升高。 該研究表明，和對照組CK （89.84±59.97）U/L 對比， 急性腦出血組患者CK（158.74±132.18）U/L 顯著升高（P＜0.05），與龔瑞圣[6]研究中，CK（226.25±136.46）U/L 顯著升高（P＜0.05）的結果基本相符，但該研究中LDH 和AST 分別為（206.57±46.29）U/L 和（21.90±6.91）U/L，與對照組比較，AST 無明顯升高，LDH 雖有輕度升高， 但差異無統計學意義（P＞0.05），相對于文獻[6]報道中LDH 和AST 與對照組比較明顯升高（P＜0.05）存在差異。 該組結果表明急性腦出血患者血清心肌酶升高，尤其CK 顯著高于對照組人群，與患者腦組織損傷存在明顯相關，在臨床上應引起重視并給予對癥治療。 該研究急性腦出血與心電圖、FBG 及血清心肌酶異常變化存在明顯相關性， 對急性腦出血病情評估、 腦組織損傷判定及指導治療有重要意義。 但該試驗研究時間短，病例數少，心電圖、FBG 及血清心肌酶在急性腦出血患者長期預后中的變化有待進一步觀察。

綜上所述， 急性腦出血與心電圖異常變化存在顯著相關， 但急性腦出血是否破入腦室系統與心電圖心室復極無明顯相關， 心電圖異常變化可適時間接評估早期腦組織受損情況并及時指導治療。 同時，急性腦出血與FBG、血清心肌酶升高存在相關性，有助于病情輕重的判斷。