miR-20b通過調節MAPK/ERK 途徑對COPD 動物模型氣道炎癥改善情況及作用機制研究

王瑋 崔婷

青海心腦血管病?？漆t院呼吸科，西寧810000

COPD 是一種以不可逆氣流受限為主要特征的疾病，隨著病情的不斷發展，肺循環阻力增加，血管內膜功能異常增生，血管纖維化與閉塞，肺循環結構重塑，進而誘發呼吸衰竭。流行病學調查顯示，COPD 患者的發病率以及病死率呈顯著上升趨勢[1]。目前認為，COPD 患者的發病機制主要包括肺部的氧化應激反應、蛋白酶和抗蛋白酶的失衡、慢性炎性反應[2]。而在這其中，肺部的氧化應激反應是造成患者COPD 進展的重要原因。目前對于COPD 患者的治療主要是抗氧化治療。在對患者的治療效果的評價中，絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)是氧化應激信號從細胞表面到細胞核傳導的重要物質[3]。細胞外調節蛋白激酶 (extracellular signalregulated kinase，ERK)信號通路被認為是經典MAPK 信號轉導途徑。miR-20b 可通過抑制氣道內上皮細胞增殖、遷移和管腔形成等血管新生功能，造成氣道內皮功能的障礙，進而產生高氣道反應[4]。本研究通過miR-20b 調節MAPK/ERK 途徑對COPD 動物模型氣道炎癥改善情況及作用機制研究，為臨床治療提供科學依據。

1 材料與方法

1.1 實驗動物 清潔級SD 雌性小鼠120只，購于中國醫學科學院實驗動物研究所，實驗動物合格證 號SCXK (京 ) 2019-0004， 批 號：25001700000268，體質量16.5～25.3 g，年齡范圍為6～8周齡。所有小鼠均按照實驗動物管理和使用指南進行飼養和處理，于恒溫環境中飼養，自由飲水和進食。實驗經青海心腦血管病專科醫院倫理委員會核實批準 (20190613)。使用隨機數字表，將以上小鼠隨機分為空白組、模型組、miR-20b組以及對照組，4組小鼠的體質量、性別、飼養環境之間的差異均無統計學意義(P 值均＞0.05)?！?br>