彭丹 何秋水
首都醫科大學基礎醫學院病原生物學系,北京100069
肺炎支原體 (Mycoplasma pneumoniae,MP)介于細菌和病毒之間,可在無細胞培養基上獨立生存,無細胞壁,呈多種形態,主要經飛沫傳播。MP 感染以冬春季節多見[1]。MP 是引起兒童社區獲得性肺炎 (communityacquired pneumonia,CAP)的主要病原體之一,占兒童CAP病例的40%。此外,多達18%的肺炎支原體肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)兒童患者需要住院治療[2]。雖然MPP 通常被認為是一種自限性疾病,但近年來嚴重病例甚至致命病例報道越來越多[3]。MP感染的具體致病機制尚不明確,但研究證實MP 感染細胞介導的免疫反應及大量細胞因子的釋放在發病過程中起著重要作用。近年來發現,一些細胞因子可作為生物標志物被用于MP感染的病原學診斷及嚴重程度評估[4]。最新研究表明,肺炎患者呼吸道菌群與正常兒童存在顯著的差異,MPP可使呼吸道菌群明顯改變[5]。因此,呼吸道菌群作為一種重要因素,可能對呼吸道免疫反應及相關疾病發生存在直接的影響甚至發揮更重要的調控作用。本文將對MP感染中呼吸道菌群和重要細胞因子的作用進行綜述,為進一步精準診斷、個性化治療和有效干預提供理論依據。
健康人體呼吸道黏膜表面定植著大量的細菌,其中主要的菌門包括厚壁菌門、放線菌門、擬桿菌門、變形桿菌門和梭桿菌門。健康狀態下細菌與人體形成互利共生的狀態。而細菌之間通過群體感應系統和局部產生的抗微生物多肽調節細菌種類和數量以保持動態平衡[5]。……