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藥物球囊擴張術(shù)治療AMI合并再生障礙性貧血一例

2020-10-12 02:41:16屈福超劉繼鵬岳文偉
新醫(yī)學(xué) 2020年9期
關(guān)鍵詞:急性心肌梗死

屈福超 劉繼鵬 岳文偉

【關(guān)鍵詞】藥物球囊擴張術(shù);再生障礙性貧血;急性心肌梗死

AMI合并再生障礙性貧血在臨床上十分少見,針對此類患者,尤其是血小板嚴重偏低的情況下,接受血運重建及抗血小板治療的安全性不明確,目前亦沒有指南或者共識給予明確的指導(dǎo)。現(xiàn)我科收治1 例該病患者,標(biāo)準(zhǔn)化藥物治療上仍不能改善癥狀,嘗試對其進行血運重建,現(xiàn)報道如下。

病例資料

一、主訴及病史

患者男,65歲,因“發(fā)作性胸痛10余年,加重3d”于2020年1月8日入院。患者10余年前開始出現(xiàn)發(fā)作性胸痛,休息或服用“硝酸甘油”后數(shù)分鐘可緩解,癥狀時重時輕。期間因上述癥狀加重就診于我院,于2019年12月23日行冠狀動脈造影(CAG),提示左主干、前降支、回旋支、右冠狀動脈嚴重狹窄,見圖1。因患者血小板偏低,轉(zhuǎn)入血液科治療,經(jīng)治療后出院。3d前因胸痛加重再次入住我院心內(nèi)科。既往高血壓病史10余年,血壓最高達160/100mmHg(1mmHg=0.133kPa),目前口服“鹽酸貝那普利”,血壓控制在130/70mmHg。2型糖尿病病史10余年,口服“二甲雙胍、格列美脲”,血糖控制不佳。再生障礙性貧血50余年,曾于2019年12月20日在我院行骨髓穿刺術(shù)提示再生障礙性貧血,服用“十一味參芪片,利可君、咖啡酸片”治療,2020年1月3日復(fù)查血常規(guī)示白細胞3.01×109/L,血紅蛋白99.00g/L,血小板35.00×109/L。

入院體格檢查:體溫36.0℃,脈搏63次/分,呼吸16次/分,血壓126/72mmHg,神志清晰,雙肺呼吸音清,雙肺未聞及干、濕啰音。心前區(qū)無隆起,心尖搏動不彌散,心臟濁音界左下擴大,心率63次/分,律齊,心音低鈍,A2>P2,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。周圍血管征陰性,雙下肢無水腫。2020年1月8日心電圖示竇性心律,部分導(dǎo)聯(lián)缺血性ST-T改變。

二、實驗室及輔助檢查、診斷及治療

入院后血常規(guī)示白細胞2.32×109/L,紅細胞3.26×1012/L,血紅蛋白103.00g/L,血小板35.00×109/L。尿常規(guī)、糞便常規(guī)、凝血功能、肝腎功能、電解質(zhì)、甲狀腺功能均未見異常。肌鈣蛋白T0.212ng/ml(正常范圍0~0.025ng/ml),N末端B型利鈉肽原(N-proBNP)485.7pg/ml。UCG示左心增大,室間隔增厚,主動脈瓣病變,主動脈瓣中量返流,LVEF60%。胸部CT示右肺下葉炎癥并纖維化灶;右肺中下葉結(jié)節(jié)灶。初步診斷:①冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病),急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI),Killip分級Ⅰ級;②高血壓病(2級,很高危);③2型糖尿病;④再生障礙性貧血。

患者行CAG示左主干+三支病變(圖1),SYNTAX評分64分,建議首選冠狀動脈搭橋術(shù),患者及家屬拒絕冠狀動脈搭橋術(shù)。患者頻繁發(fā)作胸痛癥狀,心肌梗死指標(biāo)高,冠心病系亟待解決的主要問題,結(jié)合患者血小板水平及以后長期雙聯(lián)抗血小板聚集(DAPT)治療的風(fēng)險,適宜選擇抗血小板治療時間短、出血風(fēng)險低的策略,因此首選藥物球囊擴張術(shù)。術(shù)前先加用雙聯(lián)抗血小板聚集藥物(阿司匹林100mg/d+氯吡格雷75mg/d),同時應(yīng)用升血小板聚集藥物(重組人血小板生成素+重組人IL-11皮下注射),并備血及血小板,治療3d后復(fù)查血常規(guī)提示血小板較前無明顯下降。于2020年1月13日在局部麻醉下分別對右冠狀動脈及回旋支病變行藥物球囊擴張術(shù),術(shù)中先對病變充分預(yù)擴張,右冠狀動脈先后應(yīng)用3.0mm×26.0mm、3.0mm×26.0mm、3.5mm×26.0mm的藥物球囊,回旋支先后應(yīng)用2.75mm×26.00mm、3.0mm×17.0mm的藥物球囊,對病變進行擴張,術(shù)后可見右冠狀動脈、回旋支病變程度較前明顯減輕(圖2、3),紫杉醇藥物球囊均由德國貝朗公司生產(chǎn)。

術(shù)后患者胸痛程度及發(fā)作頻率較前明顯緩解,多次復(fù)查血常規(guī)提示血小板下降不明顯,于1月19日復(fù)查血常規(guī)示血小板31.00×109/L,1月23日復(fù)查血常規(guī)示血小板34.00×109/L,患者未再發(fā)作胸痛,于住院第15日出院。出院后口服拜阿司匹林、氯吡格雷、單硝酸異山梨酯緩釋片、曲美他嗪、阿托伐他汀、雷貝拉唑、利可君、咖啡片等藥物治療,術(shù)后隨訪至2020年4月28日,患者未再發(fā)作胸悶、胸痛、心悸等不適,復(fù)查血常規(guī)示血小板51.00×109/L。

討論

ACS是冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂誘發(fā)血栓形成引起心肌缺血、壞死的臨床綜合征,是最嚴重、病死率最高的冠心病類型,AMI是ACS的一種類型。抗血小板聚集、抗凝是目前AMI主要的藥物治療方法,PCI是血運重建最主要的手段之一。然而AMI患者若合并血小板減少,治療上存在矛盾性,將直接影響其治療策略的選擇,并且與出血、死亡等不良預(yù)后明顯相關(guān)。

本例患者血小板水平持續(xù)偏低,一般認為低于30×109/L,是抗凝、抗血小板聚集、PCI的禁忌,然而該患者同時應(yīng)用升血小板及DAPT藥物后血小板水平并未見明顯下降,這就為血運重建提供了可能。目前,在臨床中藥物洗脫支架(DES)是ACS患者非藥物治療的主要策略,但對于本病例患者,長時間DAPT治療容易引起血小板下降,導(dǎo)致出血風(fēng)險增加,而且該患者冠狀動脈病變屬于彌漫性病變,若選擇支架植入,植入數(shù)量較多,若短時間內(nèi)雙聯(lián)抗血小板聚集,勢必又會增加血管內(nèi)再狹窄風(fēng)險,因此減少雙聯(lián)抗血小板時間、避免過多的支架植入是主要考慮的問題。近年來藥物球囊作為新一代的介入治療方法應(yīng)用于臨床,主要作用機制是向冠狀動脈血管壁局部釋放抗增殖藥物,從而達到抑制血管內(nèi)膜增生的效果,其在冠狀動脈小血管病變、支架內(nèi)再狹窄、冠狀動脈分叉病變中均證明了它的有效性及安全性,與DES的遠期與近期臨床效果相當(dāng),對于存在腎衰竭、出血風(fēng)險高、近期需要手術(shù)及拒絕植入支架的患者,藥物球囊也可能是優(yōu)先選擇[1-5]。

對本患者應(yīng)用藥物球囊,最大的優(yōu)勢是DAPT時間相對縮短,因為藥物球囊擴張術(shù)后DAPT治療的時間為1~3個月,所以明顯減少了術(shù)后的出血,降低了出血所導(dǎo)致的病死率[6-7]。因此對于AMI合并血液系統(tǒng)疾病引起血小板減少的患者,藥物球囊擴張術(shù)可能是一種安全有效的治療方法,但遠期的效果還需要長期隨訪。

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