口腔扁平苔蘚組織中白細胞介素35受體的表達及意義

張玲艷 王榮 柳汀 蔡揚 1.貴州醫科大學口腔醫學院，貴陽 55000；.貴州醫科大學附屬口腔醫院牙周黏膜科，貴陽 55000；3.綿陽市中心醫院口腔科，綿陽 61000；.口腔疾病研究國家重點實驗室 國家口腔疾病臨床醫學研究中心四川大學華西口腔醫院正畸科，成都 61001

口腔扁平苔蘚（oral lichen planus，OLP）是一種較常見的口腔黏膜慢性炎性疾病[1]，具有病程遷延、有癌變危險的特點[2]。目前，OLP的病因和發病機制尚未明確，研究[3]認為T細胞介導的細胞免疫與其發病密切相關，其典型病理學改變為基底細胞液化變性及固有層T淋巴細胞呈帶狀浸潤。白細胞介素（interleukin，IL）35是一種具有獨特免疫抑制作用的分泌型蛋白，主要由調節性T細胞（regula tory T cells，Treg）分泌，且是Treg發揮免疫抑制作用的關鍵細胞因子，其生物學功能的發揮有賴于細胞表面受體的表達[4-6]。IL-35受體（interleukin-35 receptor，IL-35R）由gp130和IL-12受體β2（interleukin-12 recep-tor β2，IL 12Rβ2）構成，當IL-35與IL-35R結合，可激活信號轉導和轉錄激活因子（singal transducer and activator of transcription，STAT）1和（或）STAT4，從而增加IL-35的表達，形成IL-35反饋回路，發揮免疫抑制作用[7-10]。本課題組前期研究[11]發現，IL-35在OLP組織中的表達升高，且與臨床分型有關，提示IL-35在OLP局部病損形成和發展中具有重要作用。為進一步研究IL-35信號通路相關因子在OLP發生發展中的意義，本研究通過檢測IL-35R兩亞基gp130、IL 12Rβ2及STAT1、STAT4在OLP組織中的表達，分析IL-35R與OLP患者臨床特征的相關性，探討IL-35R在OLP病損形成及發展中的作用和意義。

1 材料和方法

本項研究經貴州醫科大學附屬醫院倫理學委員會審批[2014倫審第（06）號]，所有研究對象均被告知研究內容并均簽署知情同意書。

1.1 標本來源

研究納入的41例OLP組織來自2010年10月—2016年12月就診于貴州醫科大學附屬醫院口腔黏膜專科門診的初診患者（OLP組）。……