戴永發,李健玲,覃翡,李森,蘇柳靜,蔡斌斌,伍思穎,潘亞錦,鐘曉戈
(廣西醫科大學第一附屬醫院 高血壓病區,廣西 南寧 530021)
高血壓是一種常見的嚴重危害人類健康的心血管疾病,其發病機制復雜,涉及多個系統。其中,交感神經過度激活是高血壓發病的基礎環節之一,而腎臟作為交感神經感受器和效應器,在腎- 交感調節軸中扮演著雙重角色,并與中樞交感神經系統整合共同參與血壓的調節。去甲腎上腺素(Norepinephrine, NE)是大多數交感節后神經纖維和腎上腺髓質嗜鉻細胞釋放的一種兒茶酚胺類物質,可作用于心血管系統的α 受體引起高血壓[1]。臨床研究發現,年輕的高血壓前期患者已存在腎神經NE 釋放的升高[2]。腎臟交感神經系統,特別是最靠近腎動脈壁的腎交感傳出和傳入神經對高血壓的產生和維持起決定性作用。臨床研究顯示,去腎動脈交感神經消融術后,高血壓患者整個機體、兩側腎臟的NE 含量和肌肉交感神經活性均顯著降低,提示去腎動脈交感神經消融術可能通過降低腎臟及全身的交感神經活性而發揮其降壓作用[3]。然而腎交感神經對血壓調控作用的實驗和臨床研究主要集中在腎臟本身的作用,涉及去腎動脈交感神經對神經內分泌系統影響的鮮有報道。腎上腺髓質和下丘腦是重要的神經內分泌器官。腎上腺髓質是體內NE 的重要來源,其分泌活動受到下丘腦和脊髓等高級中樞的調控[4]。因此,去腎動脈交感神經消融術可能是通過影響神經內分泌系統使高血壓患者機體NE水平下降。……