張亞軍,湯榮,錢永東,張勇
(1.紹興文理學院 醫學院,浙江 紹興 312000;2.金華職業技術學院 師范學院,浙江 金華 321017; 3.浙江師范大學 體育與健康科學學院,浙江 金華 321004)
心血管疾病一直是公共健康領域關注的重點,動脈硬度增加被認為是心血管疾病發展的獨立危險因素[1]。動脈硬度的運動干預一直是運動科學領域關注的焦點。從目前來看,有氧運動對動脈硬度的改善已得到大量研究證實[2-4],而抗阻運動的效果還存在爭議[2],一直是研究的熱點。Cortez-Cooper 等[5]在研究抗阻訓練和抗阻加有氧混合訓練對血管順應性的作用時將拉伸運動作為對照組,結果未發現抗阻和抗阻加有氧組動脈順應性發生變化,卻發現拉伸組的血管順應性顯著改善,這個意外的發現使得拉伸對動脈硬度的影響受到了關注。拉伸若能改善血管彈性,那它至少有兩個優勢,一是負荷低,二是場地設備要求低,這對那些因能力或場地限制而無法或不能經常進行運動的人的血管健康干預具有重要現實意義。從現有研究看,Yamamoto 等[6]人采用橫向研究發現中老年人的軀干柔韌性越差、動脈硬度越大,但這并不能得出兩者之間存在因果關系。最近的幾項縱向研究為拉伸對動脈硬度的積極作用提供了令人信服的證據[7-9],但這些研究更認可拉伸誘導的局部效應(拉伸局部的動脈硬度改變),而從預實驗來看,未拉身側的動脈硬度也發生了一定變化,提示存在一定的全身效益的可能。從目前來看,有關拉伸對中心動脈硬度的研究較少。另外,盡管脈搏波速度(pulse wave velocity,PWV)一直被認為是評價動脈硬度的“金標準”[10],但PWV 會受到血壓變化的影響,不排除血壓變化的影響將難以對動脈硬度的運動反應做出準確評估。近年來考慮了血壓影響的心踝血管指數(cardio-ankle vascular index,CAVI)在評估全身動脈硬度中得到應用[11-13],但在拉伸與動脈硬度的研究中使用較少,僅在一篇小腿拉伸研究中得到應用[8],而在實踐中僅作小腿拉伸并不多見。基于以上背景,本研究基于實踐應用出發,循序漸進設計了單側小腿靜力性被動拉伸、單側大腿靜力性被動拉伸和雙側交替大腿靜力性被動拉伸3 種遞進層次的拉伸方式,研究靜力性拉伸對人體動脈血管硬度的急性作用,并比較3 種不同拉伸方式的作用效果差異,分析和探討靜力性拉伸對動脈硬度的可能作用機制,以期為拉伸在血管健康干預中的應用提供參考。
招募高校健康學生(本科生、研究生)男女各21 人參與該項研究。實驗前進行了問卷調查和身體機能檢查,實驗對象健康狀況良好,無心血管疾病家族史,所有受試者近3 個月內無大強度運動經歷。在實驗期間1 名男性受試者腳踝受傷,2 名男性受試者參與了大強度運動,最終39 名受試者(男性18 名,女性21名)實驗數據納入統計分析。受試者一般情況見表1。

表1 實驗對象基本情況(M±SD)
實驗前調查受試者及家族心血管疾病情況及運動經歷,測試受試者身高、體質量、肺功能、血壓、心電圖等,排除心血管異常,保證實驗的安全性和科學性。正式實驗前1 星期,向受試者介紹實驗流程和相關注意事項,征得同意并簽訂協議書。在正式實驗前1 星期熟悉實驗程序。實驗期間不吸煙、不喝酒、不喝咖啡,正常飲食。每次測試前72 h 不得參加劇烈運動。
1)實驗程序。
所有受試者先后分3 次分別完成單側小腿靜力性拉伸、單側大腿靜力性拉伸、雙側交替大腿靜力性拉伸3 種急性靜力性拉伸,每兩次拉伸之間間歇至少1星期。在每次拉伸前、拉伸后即刻15、30、45、60 min,由專職人員采用日本福田公司的VS-1 000 動脈硬化檢測儀測試受試者CAVI、血壓、心率等指標,CAVI通過計算剛度參數β反映,β=2ρ×1/(Ps-Pd)×ln(Ps/Pd)×PWV2,其中ρ是血液密度,Ps 和Pd 分別是收縮壓和舒張壓,PWV 是主動脈瓣和踝動脈之間測量的脈搏波速度[11]。實驗測試過程受試者全程處于仰臥靜躺狀態,實驗過程室溫控制在23~25℃。
2)拉伸方案。
基于拉伸對動脈硬度的作用分析和實踐應用的角度,研究遞進式設計了單側小腿靜力性拉伸、單側大腿靜力性拉伸、雙側交替大腿靜力性拉伸3 種拉伸方式。通過比較拉伸側與未拉伸側,分析拉伸對動脈硬度的作用;通過比較小腿拉伸和大腿拉伸,分析拉伸程度與拉伸效果的差異。在此基礎上,基于實踐應用考慮,研究雙側交替大腿拉伸對動脈硬度的影響。實驗中,單側拉伸時統一以受試者右側為拉伸側,左側為未拉伸側(對照側)。
(1)單側小腿靜力性拉伸。受試者仰臥平躺,一名實驗人員一手固定右側膝關節,另一手緊握受試者右側腳掌被動背屈,拉伸受試者小腿。當受試者感受到小腿后側被拉伸并伴有輕微疼痛感時保持30 s,隨后間歇10 s,共重復6 次。另一名實驗人員固定左側下肢,保證未拉伸側下肢始終保持不動[8,14]。
(2)單側大腿靜力性拉伸實驗。受試者仰臥平躺,一名實驗人員一手固定右側膝關節,保持腿部伸直,另一手握住受試者右側腳踝處,緩緩抬起拉伸大腿后側,受試者感到被拉伸并伴有輕微疼痛感時然后保持30 s,隨后間歇10 s,共重復6 次。另一名實驗人員固定左側下肢,保證未拉伸側下肢始終保持不動。
(3)雙側大腿(交替)拉伸。雙側大腿交替靜力性被動拉伸同單側大腿靜力性拉伸方式相同,但雙側拉伸間歇不休息,左右側交替進行,共重復6 次。
所有數據采用SPSS 21.0 for windows 進行處理,結果用M±SD 表達。采用配對T檢驗對拉伸側與未拉伸側進行比較分析,采用雙因素重復測量方差分析對不同時間點和不同拉伸方式的差異進行分析。所有統計分析顯著性水平為P<0.05。
從表2、表3 發現,3 種靜力性拉伸方式運動后,無論男性還是女性心率與血壓整體上沒有顯著性變化。僅在個別點,拉伸后60 min 心率低于運動前,可能與受試者長時間靜臥休息有關。而舒張壓在某些點高于運動前,可能與血液循環的改變和調節有關。整體來看,3 種拉伸對心血管系統負荷較小,拉伸前后心率和血壓相對穩定,無明顯變化,均處于正常范圍。

表2 男性3 種拉伸方式心率、血壓的變化情況(M±SD)

表3 女性3 種拉伸方式心率與血壓的變化情況(M±SD)
從表4、表5 發現,小腿拉伸后,男女性拉伸側和未拉伸側CAVI 均下降,隨后逐漸恢復。男性拉伸側拉伸后30 min 的CAVI 仍低于拉伸前基值(P<0.01);未拉伸側拉伸后30 min 的CAVI 也低于拉伸前基值(P<0.05);女性拉伸側拉伸后15 min 的CAVI 仍低于拉伸前基值(P<0.01);未拉伸側拉伸后15 min 的CAVI也低于拉伸前基值(P<0.05);從拉伸側與未拉伸側的比較來看,男女性在拉伸前拉伸側與未拉伸側CAVI無差異(P>0.05),女性拉伸側拉伸后即刻的CAVI 低于未拉伸側(P<0.01)。總的來說,單側小腿靜力性拉伸可導致健康年輕人群拉伸側和未拉伸側動脈硬度均出現下降(拉伸側效果更為明顯),動脈硬度改善效果男性維持時間至少30 min,女性至少15 min。
單側大腿拉伸后,男女性拉伸側和未拉伸側CAVI均下降,隨后逐漸恢復(見表4、表5)。男性拉伸側拉伸后45 min 的CAVI 低于拉伸前基值(P<0.01);未拉伸側拉伸后30 min 的CAVI 仍低于拉伸前基值(P<0.01);女性拉伸側的CAVI 在拉伸后45 min 仍低于運動前(P<0.05),在拉伸后60 min 恢復至拉伸前水平,未拉伸側CAVI 在拉伸后30 min 仍低于運動前(P<0.05),在拉伸后60 min 恢復至拉伸前水平;從拉伸側與未拉伸側的比較來看,男女性在拉伸前拉伸側與未拉伸側的CAVI 無差異(P>0.05)。總的來說,單側大腿靜力性拉伸后,拉伸側與未拉伸側動脈硬度均有改善,拉伸側血管硬度改善效果至少可維持45 min,未拉伸的血管硬度改善效果至少可維持30 min。
男性和女性在雙側大腿交替靜力性拉伸后,雙側CAVI 下降,隨后逐漸恢復。雙側CAVI 在拉伸后45 min仍低于拉伸前基值(P<0.05),拉伸后60 min 恢復至拉伸前水平,與拉伸前基值無差異(P>0.05)。總的來說,男女性雙側大腿交替靜力性拉伸后,兩側動脈硬度皆有改善,效果維持時間至少45 min(見表4、表5)。
3 種拉伸方式拉伸前CAVI 無差異(P>0.05),拉伸后較短時間里存在差異,拉伸后即刻和拉伸后15 min的CAVI 在3 種拉伸方式之間存在差異。主要表現為:男性在單側大腿和雙側大腿拉伸后的CAVI 低于單側小腿拉伸,女性雙側大腿拉伸的CAVI 低于單側小腿拉伸和單側大腿拉伸。在男性中,沒有發現單側大腿拉伸與雙側大腿交替拉伸之間存在差異。女性中,沒有發現單側大腿拉伸與單側小腿拉伸之間存在差異。結合相關均值情況以及前面不同拉伸后動脈硬度改善的維持時間情況,3 種靜力性拉伸方式對動脈硬度的作用效果表現為:雙側交替大腿拉伸方式>單側大腿拉伸方式>單側小腿拉伸方式。

表4 男性3 種靜態拉伸前后不同時間點動脈硬度結果(M±SD)

表5 女性3 種靜態拉伸前后不同時間點動脈硬度結果(M±SD)
從本研究結果來看,無論男性還是女性,3 種靜力性拉伸后CAVI 均呈現下降,且下降程度和維持時間與拉伸程度有關(小腿拉伸與大腿拉伸,單側拉伸與雙側拉伸),表現為雙側交替大腿拉伸>單側大腿拉伸>單側小腿拉伸,提示拉伸后動脈硬度的下降確實與拉伸有關,也證實了拉伸對動脈硬度的積極作用。這些研究發現對靜力性拉伸在血管健康干預中的應用具有重要價值,為血管健康干預,尤其是那些因身體能力或場地限制而無法或不能經常進行運動的個體提供了新的選擇。
與已有研究相比,本研究不僅發現一次短時急性拉伸(保持30 s,間歇10 s,重復6 次)可導致動脈硬度下降,而且還發現了未拉伸側的動脈硬度也存在變化。這與已有的研究結果并不相同[8]。在Yamato 等[8]的研究中也只發現了拉伸側血管硬度的下降,而并未發現未拉伸側血管硬度出現明顯變化,認為靜力性拉伸導致的血管硬度變化是局部機械效應的結果,但對于本研究所發現的未拉伸側的變化,僅僅通過局部的機械效應似乎是難以解釋的。本研究采用CAVI 來反映動脈血管硬度,而CAVI 是在心踝PWV 基礎上,剔除血壓變化對PWV 的影響,進而通過計算剛度參數來反映血管硬度的指標。也就是說,它是考慮了血壓影響的PWV 的矯正指標。因此,有必要從PWV 的計算模型來考慮其影響因素。根據PWV 的計算模型,PWV 與血管壁厚度、血管彈性模量(彈性越大,彈性模量越小)、血管跨壁壓(內部壓力-外部壓力)的平方根成正比,與動脈內徑和血液密度的平方根成反比[15]。拉伸導致的動脈硬度下降最終可能通過跨壁壓的下降(內部壓力下降或外部壓力增加)、彈性模量下降(彈性增加)、動脈內徑增加來實現。從已有研究來看,有人認為動脈硬度的增加與交感神經活性增加有關,認為拉伸訓練可以誘導神經調節[16],導致交感神經活性減弱,副交感神經活性增強[6];也有人認為與局部的直接機械效應有關[17]。有研究已經發現,單腿外部機械性擠壓后會降低外周脈搏波速度,而未擠壓過腿的外周脈搏波速度和中央脈搏波速度沒有改變[17],認為拉伸運動可以給予外周動脈擠壓和伸展,拉伸對外周動脈的局部機械作用可能導致了動脈硬度的下降;還有假設提出拉伸對動脈施加了牽引刺激,這種持續縱向拉伸可以增加動脈壁中的彈性蛋白和膠原蛋白含量,從而導致基質和平滑肌細胞適應,有利于橫截面動脈順應性[18]。研究認為拉伸導致的交感神經活性的減弱可通過血管舒張來實現血管內徑增加,拉伸導致的外部機械擠壓可通過增加外部壓力來實現跨壁壓的下降,而急性拉伸也可能通過內皮源性舒張因子NO 的合成和釋放實現內皮功能的暫時改善(血管彈性增加),長期反復拉伸可改善血管壁的蛋白組成,進而提高血管彈性。
在本研究中,影響CAVI 的血液密度不變,拉伸后血壓沒有明顯變化,那么,影響因素可能存在于彈性改善、跨壁壓下降、動脈內徑增加3 個方面。從研究結果來看,拉伸后拉伸側和未拉伸側的動脈硬度都發生了變化,只是拉伸側效果更為明顯,這樣的結果似乎不能僅從局部機械性刺激中得到解釋,也可能存在全身調節機制。本研究認為,拉伸在對局部血管形成直接機械刺激,除局部血管的跨壁壓下降外,也可能導致了交感神經活性減弱,全身血管擴張,血管內徑增加,進而引起CAVI 增加。毛細血管在骨骼肌內呈“網狀”分布,以促進血液-組織之間的交換,拉伸時會導致毛細血管長度增加、直徑變小、外部壓力增加,局部血流減少,誘導產生類似肌肉缺血的現象,導致動脈血管舒張,這種與拉伸相關的血流量和微血管組織氧合的局部變化已得到了相關研究的確定[19-21]。Trajano 等[20]的研究發現,與間歇拉伸相比,相同量的連續拉伸導致氧合血紅蛋白下降更為明顯,連續拉伸誘導產生了更大的缺血環境,而作為對缺血或缺氧刺激的補償機制,將導致局部血管出現舒張[22],這也將在一定程度引起未拉伸血管的血流的變化,而血流的改變引起血管剪切應力變化,進而通過一氧化氮作用引起血管舒張。而拉伸可引起的自主神經系統活性的變化也得到了認同,通過心率變異性分析評估已經發現,急性[23]或長期[24]拉伸會減少交感神經活性,增加副交感神經活性,交感迷走神經平衡降低,進而產生全身效應。另外,急性拉伸不太可能改善血管壁的蛋白組成,但可能暫時改善拉伸局部的血管的內皮功能,進而提高血管彈性。拉伸導致的局部血液動力學的變化也可導致循環的變化,中央循環的變化反過來可能會影響非拉伸腿的血流量。總的來看,拉伸不僅引起血管的形態變化,還引發了一系列反應。越來越多的證據表明,血管內皮細胞含有機械感覺復合物,可快速反應機械負荷的變化,并啟動特定的適應性反應,以重新平衡穩態[25]。總的來看,拉伸降低血管硬度的作用已得到研究證實,今后應以中老年人群為對象開展長期干預研究。
拉伸對血壓的影響還存在爭論。有研究發現對單個肌群的急性拉伸[19]或全身肌群的長期拉伸[24]可降低血壓。也有研究發現急性全身拉伸[26]或長期拉伸干預[5]后血壓沒有發生明顯變化。但有學者認為已有研究中有關拉伸對血壓作用結果的這種差異可能與研究對象(性別、年齡)、拉伸負荷量,基線血壓、測試時間等的不同有關[27],但從本研究整體來看,無論男性還是女性,3 種急性拉伸前后心率和血壓相對穩定,無明顯變化,均處于正常范圍,這可能與本研究對象均為血壓正常的健康年輕人有關。拉伸能否降低血壓還需要以中老年群體或高血壓群體為對象開展深入研究。
對心血管系統負荷較小的靜力性拉伸能夠降低動脈硬度,其效果表現為,雙側交替大腿拉伸>單側大腿拉伸>單側小腿拉伸。其中,雙側交替大腿拉伸降低動脈僵硬度的效果至少可維持45 min。