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射頻消融術逆轉心動過速性心肌病一例

2020-09-17 08:50:48邱紫強郭軍
海南醫學 2020年17期
關鍵詞:心功能

邱紫強,郭軍

暨南大學附屬第一醫院心血管內科,廣東 廣州 510630

心動過速性心肌病(tachycardia-induced cardiomyopathy,TIC)是指心律失常導致左心室功能可逆性受損的一種心肌病[1]。控制心律失常后,1~6個月內左心室功能可部分或完全恢復[2]。TIC多見于心房顫動,由心房撲動引起的病例報道較少。本文報道1例心房撲動導致的TIC,對其診斷及治療進行探討。

1 病例簡介

患者男性,60 歲,因“反復心悸半年,胸悶1 個月余,氣促1 周”于2018 年5 月23 日入院。患者半年前無明顯誘因反復出現心悸,無胸悶、胸痛,無發熱,無暈厥,遂至外院就診,心電圖檢查示“心房撲動”,予控制心率、抗凝等治療(具體藥物不詳)后好轉。出院后未規律服用藥物。1+個月前出現胸悶,無胸痛,無氣促,于我院就診,心率155 次/min。完善相關檢查提示:N 末端腦鈉肽前體1 820 ng/L;心電圖示:心房撲動;心臟彩超示:左房內徑(LA)36 mm,左室內徑(LV)51 mm,右房內徑(RA)47 mm×37 mm,右室內徑(RV)21 mm,室間隔厚度11 mm,左室后壁厚度8 mm,左室射血分數(LVEF)32%,二尖瓣及三尖瓣輕度返流,輕度肺動脈高壓,室壁運動普遍稍低平,升主動脈瘤樣增寬;冠脈造影示:左前降支近中段局限性狹窄50%,左回旋支未見狹窄,右冠狀動脈中段局限性狹窄40%,TIMI血流均為3級。予美托洛爾緩釋片47.5 mg qd、磺達肝癸鈉2.5 mg qd、福辛普利5 mg qd,并予利尿、降脂、調控血糖、抗血小板、營養心肌、護胃治療。經治療,心率波動于(120~154)次/min,遂將美托洛爾緩釋片劑量調整為95 mg qd,心率波動于(82~128)次/min,持續心房撲動。4月28日經食道超聲心動圖排除心房血栓后加用胺碘酮200 mg tid,心率波動于(64~132)次/min,心電圖仍提示心房撲動。經治療,患者心悸、胸悶癥狀好轉出院。5月4日門診將藥物劑量調整為:胺碘酮200 mg bid、美托洛爾緩釋片142.5 mg qd。1周前患者活動后出現氣促,休息后緩解,無咳粉紅色泡沫痰,無胸痛,遂至我科就診。既往有2型糖尿病、穩定性心絞痛、主動脈瘤、膽囊結石病史,無高血壓病史及家族遺傳史,無飲酒史。

入院查體:體溫36.6℃,脈搏120 次/min,呼吸20次/min,血壓115/86 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa);神清;雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音;心前區無隆起,心界無擴大,心率120次/min,律齊,各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音;雙下肢無水腫。

輔助檢查:N 末端腦鈉肽前體1 460 ng/L;入科心電圖示:心房撲動,心房率250 次/min,2:1 房室傳導(圖1);動態心電圖示:異位心律,心房撲動,平均心室率108 次/min,V1、V2 導聯可見qrS 波或QS 波,ST-T改變;心臟彩超示:LA 29 mm,LV 46 mm,RA 47 mm×52 mm,RV 24 mm,LVEF 42%,二尖瓣及三尖瓣輕度返流,左室下壁運動低平,升主動脈瘤樣增寬。臨床診斷:(1)心律失常、心房撲動、心動過速性心肌病;(2)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、穩定性心絞痛、心功能Ⅱ級;(3)2 型糖尿病;(4)主動脈瘤;(5)膽囊結石。

入院后予胺碘酮200 mg tid、美托洛爾緩釋片95 mg qd、利伐沙班片15 mg qd、培哚普利叔丁胺片2 mg qd,并予利尿、抗血小板、降脂、調控血糖、營養心肌治療。5 月30 日將胺碘酮劑量調整為200 mg bid。5 月31 日術前經食道超聲心動圖排除心房血栓后,行房撲射頻消融術,于右房峽部行電隔離。術后心電圖示:竇性心律(圖2)。術后停用胺碘酮,美托洛爾緩釋片劑量調整為23.75 mg qd,心率波動于(65~79)次/min,癥狀基本緩解。術后1+個月復查心臟彩超示:LA 33 mm,LV 48 mm,RA 41 mm×40 mm,RV 23 mm,LVEF 58%。

圖1 入院心電圖

圖2 術后心電圖

2 討論

TIC 更準確來說是心律失常性心肌病,不僅可由各種快速性心律失常引起,如最常見的心房顫動,還可發生于頻發房性和室性期前收縮的患者[3]。目前其發病率未知,僅有研究報道某種心律失常所致TIC 的發病率,如心房撲動致TIC 的發病率約為8%[4],可發生于各個年齡段的人群。在分類上,TIC可分成兩類:一類為心律失常發生于無心臟病的患者,且作為損害心功能的唯一因素;另一類為心律失常加劇合并心臟病患者的心功能不全[5]。當心律失常得到有效控制后,這兩類TIC的心功能均有不同程度的恢復,甚至完全恢復至正常水平。目前TIC 的發病機制尚未明確,其研究大多基于動物實驗,可能與能量代謝異常、心肌缺血、氧化應激、鈣超載相關[3]。

雖然TIC 發現已久,但仍無明確的診斷標準。單純快速性心律失常所致TIC 的診斷,主要是在排除缺血性心肌病的基礎上,當患者長期或反復心室率>100次/min及出現新發左室功能不全并合并以下情況時,均應考慮TIC:(1)無其他非缺血性心肌病的病因(如高血壓、飲酒、藥物或應激等);(2)無左室肥厚;(3)左室舒張末內徑<55 mm;(4)心動過速控制后1~6 個月內,左室收縮功能恢復;心動過速再發時,左室射血分數迅速下降[6]。

本例患者有心悸、氣促癥狀,長時間心室率過快,心臟彩超提示左室射血分數明顯下降(LVEF 32%)。冠脈造影顯示左前降支及右冠狀動脈狹窄,但狹窄程度不高,缺血性心肌病引起的左室射血分數下降的可能性不大,予控制心率及轉律藥物治療后效果欠佳。隨后予心臟射頻消融術,術后心悸、氣促癥狀緩解。1個月后復查心臟彩超示左室射血分數明顯升高(LVEF 58%)。在排除高血壓性心臟病、酒精性心肌病等其他繼發病因的基礎上,可明確診斷TIC。

TIC 治療的關鍵是治療心律失常,其治療目標主要是控制心室率、改善血流動力學以及心臟轉律。該患者予胺碘酮及美托洛爾治療,心房撲動始終不能轉復竇性心律且心室率控制不佳。有研究表明抗心律失常藥物僅能控制50%~60%的心房撲動[7],復發率高,且長期較大劑量應用胺碘酮將增加藥物毒性作用發生的風險。而2019 年ESC 室上性心動過速患者管理指南將典型心房撲動反復發作或有癥狀者、或合并TIC者納入明確適應證[8],并且典型房撲的消融成功率>95%,復發率<10%[9]。因此,該患者應采用射頻消融術治療心房撲動。只有當患者拒絕或者不適合射頻消融時才考慮抗心律失常藥物治療。此外,與藥物治療相比,射頻消融術還具有術后更高的生活質量以及更低的再住院率這些優點[10]。本例患者經射頻消融治療成功后,癥狀及心功能明顯改善,進一步印證了選擇行射頻消融治療的正確性。此外,在射頻消融前后,推薦使用β受體阻滯劑、ACEI 或ARB 類藥物來改善心室重構[8]。

在臨床工作中,對于所有新診斷沒有明確致病因素的左心室功能不全合并心動過速,均應考慮TIC 的可能。因為經治療后心功能有可能恢復正常,即使是嚴重心功能不全的患者[11]。對于無病因的心功能不全且未發現心律失常,可行動態心電圖檢查以識別間歇性心律失常所致的TIC。此外,結構性心臟病合并心律失常,也不應完全排除TIC。在治療上,對于心律失常引起的TIC,如有射頻消融手術適應證,應及時考慮射頻消融術,防止疾病的進一步發展。

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