趙金平
(甘肅省金昌市金川集團公司職工醫院 消化內科 737100)
十二指腸潰瘍為全球性的消化系統常見病,偏好于中青年男性發病,致病因素主要為幽門螺桿菌感染、胃蛋白及胃酸分泌過量以及黏膜自御能力下降等[1]。質子泵抑制劑的問世,為消化性潰瘍提供了新的治療思路。其可抑制胃酸分泌并清除幽門螺桿菌,以對消化性潰瘍達到治愈目的,為十二指腸球部潰瘍的首先方案[2]。繼奧美拉唑之后,蘭索拉唑、泮托拉唑等相繼問世,面對繁多的質子泵抑制劑種類,觀察并比較其具體應用與安全性顯得尤為重要。
對156 例十二指腸球部潰瘍患者選取,均系我院2019 年1 月-2020 年4 月接診。隨機抽取分為3 組,各組52 例。A 組涉及男性31例,女性21 例,年齡介于22-63 歲,平均(42.18±7.23)歲,病程介于0.9-6 年,平均(3.57±1.26)年;B 組涉及男性29 例,女性23 例,年齡介于21-64 歲,平均(42.26±7.14)歲,病程介于1.1-6 年,平均(3.39±1.11)年;C 組涉及男性33 例,女性19 例,年齡介于22-61歲,平均(41.78±7.09)歲,病程介于1-6.3 年,平均(3.87±1.42)年。三組資料差異符合均衡可比原則(P>0.05)。
納入標準:①行內鏡檢查確診;②知曉同意研究。
排除標準:①多發及復合潰瘍;②既往接受過十二指腸球部潰瘍手術治療;③研究藥物過敏;④嚴重心肝腎損傷;⑤惡性腫瘤。
予患者飲食指導,囑戒煙戒酒,并進行維生素補充及抗生素常規治療。三組均經口服途徑用藥,A 組給予奧美拉唑,劑量取20mg/次,分早晚餐后30min 溫水送服,B 組泮托拉唑,劑量取40mg/次,早餐30min 后服用;C 組蘭索拉唑,劑量取15mg/次,分早晚餐后30min 后溫水送服。三組均持續治療21d。觀察三組療效與安全性。
治愈:經內鏡復檢,病灶潰瘍及炎癥反應呈徹底消失表現;顯效:內鏡檢查潰瘍現象消失而炎性反應仍存在;有效:潰瘍病灶面積呈50%以上縮小;無效:未及上述標準。剔除無效例數予以總有效率計算。
實驗相關測驗數據經SPSS22.0 行精準分析,療效、并發癥率等計數資料予以(%)表示,行卡方檢驗;計量資料組間年齡統計予()表示,行t 獨立檢驗。標記P<0.05 差異具有統計學意義。
由表1 示,三組治療總有效率評估無差異(P>0.05)。
由表2,A 組不良反應總發生率顯著低于B、C 組,差異具統計學意義(P<0.05)。

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十二指腸球部潰瘍的發病部位通在十二指腸降段與乳頭以上,若治療不及時,可出現消化道出血,甚至大出血或癌變風險,危及安全。故及早清除疾病病因并控制癥狀,對患者預后改善及潰瘍愈合十分重要。
奧美拉唑為第一代質子泵抑制劑,可特異性于胃黏膜壁細胞作用,使胞漿內H+、K+-ATP 等酶活性受抑,并阻滯胃壁細胞頂端膜分泌性微管構成,促使胃酸減少分泌,在用藥后可迅速起效,且作用完全可逆[3]。此外,其還可抑制幽門螺桿菌,使抗菌藥物活性與穩定性顯著增強。故在臨床治療時多與抗菌藥物聯合應用。蘭索拉唑則為奧美拉唑的升級,相對來說,其對胃酸分泌的抑制以及潰瘍愈合的促進作用更為持久和顯著,其不同于奧美拉唑之處在于化學結構吡啶環上增加一個氟,因而呈弱堿性,具有更強的胃壁黏膜細胞酸性環境親和力,與抗生素聯用可進一步增強抑酸效果。泮托拉唑屬不可逆性質子泵抑制劑,為第三代產品,可于胃酸環境下轉化為環次磺胺,與H+、K+-ATP 酶巰基以共價鍵特異性結合,進而破壞泌酸功能[4]。本文結果看,三者在十二指腸球部潰瘍中具有相似療效,但奧美拉唑相對不良反應更少,更具臨床應用價值。
綜上,奧美拉唑具有與泮托拉唑、蘭索拉唑類似療效,但其不良反應較少。