肝臟p38MAPK/NF-κB 通路在大鼠燒傷休克期切痂以減輕炎癥反應中的作用

段建興 劉文軍 曾躍勤 張高飛 王 迪 李佳美 婁涵瀟

（1.昆明醫科大學第二附屬醫院燒傷科，云南 昆明 650500；2.昆明醫科大學分子臨床醫學研究院，云南 昆明 650500）

大面積深度燒傷創面中的組織變性和壞死是燒傷后全身嚴重炎癥反應的始動因素，燒傷后由于皮膚屏障的破壞導致感染的侵襲及應激性反應可持續活化全身炎癥反應系統，造成患者多器官功能衰竭[1]。研究表明休克期切痂能夠減輕氧自由基的損傷，糾正血流動力學紊亂，減少炎癥因子的產生，控制及減輕感染的發生[2]，故及早進行創面切痂手術能夠減少燒傷患者的炎癥因子活化。研究顯示，肝臟與嚴重燒傷后全身炎癥因子的產生有重要關系，肝臟中含有人體內最大的固有巨噬細胞群——庫普弗細胞群（Kupffer cells），當機體遭受嚴重燒傷后脂多糖等有害因子可直接刺激活化該細胞群，釋放大量的炎癥因子[3-4]，且該過程與絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號通路密切相關[5]。因此肝臟可能是嚴重燒傷后患者出現全身炎癥聯級反應的主要起發點。熱力損傷后的組織細胞可釋放大量的炎癥介質[6]。這些炎癥介質通過活化肝臟MAPK 通路可釋放大量的炎癥因子，早期切痂封閉創面理論上能夠從源頭上減少這些炎癥介質的釋放從而減少炎癥因子的產生，但具體機制還不明了。本研究通過觀察休克期切痂后體循環血清炎癥因子的改變，并探討燒傷后炎癥因子的主要釋放器官肝臟中炎癥信號通路p38MAPK/核轉錄因子-κB（NF-κB）的表達變化，旨在為燒傷后適宜休克期切痂進一步提供理論依據。……