ICAM-1參與系統性紅斑狼瘡中免疫球蛋白產生的實驗研究①

李玉梅 劉 帥 劉芝翠 王樹軍 季 萍 潘 萌 張美玉④ 王 穎

(上海交通大學醫學院附屬第九人民醫院輸血科，上海 201999)

系統性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus，SLE)是以多器官為靶點的自身免疫性疾病，主要病理特征是免疫系統功能紊亂，產生多種自身抗體并形成免疫復合物沉積于多個組織和器官，對機體造成病理性損傷[1]。在SLE復雜的致病過程中，活化的CD4+T細胞與B細胞的相互作用模式對B細胞的異常活化發揮重要作用。

ICAM-1又稱CD54，是介導黏附的重要分子，通過與相應受體特異性結合，增強免疫細胞間、細胞與基質間的黏附作用，在T細胞活化早期，通過與抗原遞呈細胞(APC)表面配體分子結合，介導細胞間的非特異性黏附，從而為T細胞表面TCR受體與APC細胞表面MHC-抗原肽的相互識別提供前期準備[2，3]。ICAM-1在腫瘤惡化、轉移及調節機體免疫反應中起重要作用[4]。作為重要的黏附分子，ICAM-1在SLE中的表達水平如何，是否參與B細胞的異常激活和抗體產生值得深入研究。

本研究擬分析ICAM-1在SLE患者和SLE小鼠病理模型中的表達水平，初步探討其對IgG/IgM產生的影響。

1 材料與方法

1.1材料

1.1.1研究對象 血清學檢測的45例SLE患者來自于上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院，診斷均符合1997年美國風濕病協會(ACR)修訂的SLE診斷標準，其中女性44例，男性1例，平均年齡(37.42±16.6)歲。收集SLE患者的臨床資料及實驗室檢查數據，并根據SLEDAI評分標準進行評估，SLE中度活動組(≥10分)29例，輕度活動組(5～9分)12例，基本無活動性組(0～4分)4例；37例復診患者已用藥，8例初診患者未用藥。實驗對照組選用我院體檢中心性別和年齡匹配的健康志愿者。……