硝酸甘油聯合硝普鈉治療缺血性心肌病心衰的效果探討

張月

【摘要】 目的 分析缺血性心肌病心力衰竭（心衰）患者給予硝酸甘油聯合硝普鈉治療的效果。

方法 50例缺血性心肌病心衰患者， 采用臨床實驗隨機分組法分為對比組和觀測組， 每組25例。兩組患者入組后均給予常規治療與護理措施， 對比組在此基礎上給予硝普鈉治療， 觀測組在對比組基礎上給予硝酸甘油治療。比較兩組臨床療效;治療前后收縮壓、舒張壓、心率;治療前后心功能指標[每搏輸出量（SV）、心輸出量（CO）和左室射血分數（LVEF）];不良反應發生情況。結果 觀測組患者治療總有效率92.00%（23/25）高于對比組的68.00%（17/25）， 差異具有統計學意義（χ2=4.500， P=0.034<0.05）。治療后， 觀測組收縮壓為（121.94±11.30）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 舒張壓為（75.66±7.52）mm Hg， 心率為（85.47±6.12）次/min;對比組收縮壓為（119.80±11.95）mm Hg， 舒張壓為（76.29±7.70）mm Hg， 心率為（85.83±6.37）次/min;兩組收縮壓、舒張壓、心率水平比較， 差異無統計學意義（P>0.05）。治療后， 觀測組LVEF為（51.30±4.11）%， SV為（58.44±7.31）ml， CO為（5.66±0.69）L/min;對比組LVEF為（46.25±3.94）%， SV為（53.70±7.92）ml， CO為（6.13±0.81）L/min;觀測組LVEF、SV、CO水平均顯著高于對比組， 差異有統計學意義（t=4.435、2.199、2.209， P=0.000、0.033、0.032<0.05）。兩組患者不良反應發生率比較， 差異無統計學意義（χ2=0.136， P=0.713>0.05）。結論 缺血性心肌病心衰患者給予硝酸甘油聯合硝普鈉治療可以有效改善臨床癥狀， 糾正心功能障礙， 且不會造成明顯的不良反應， 安全性更高， 具有推行實效性。

【關鍵詞】 硝酸甘油;硝普鈉;缺血性心肌病;心力衰竭;治療效果

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.15.046

缺血性心肌病屬于特殊類型的冠心病， 此類患者心肌細胞因長期缺血出現局限性或彌漫性纖維化， 致使心功能受損， 引發一系列并發癥。心衰是缺血性心肌病患者最常見的并發癥， 其可導致患者出現疲勞、乏力、呼吸困難等癥狀， 嚴重者還可出現急性肺水腫， 嚴重危害其生命安全， 臨床對此類患者多使用藥物改善患者體征， 同時對于出現的并發癥進行針對性糾正， 其中硝普鈉是臨床常使用的治療藥物， 該藥物作為一種強心藥物， 可降低左心室充盈壓力， 增加血流灌注[1]。

近期有報道指出， 在硝普鈉基礎上可聯合運用硝酸甘油， 硝酸甘油可降低患者血壓， 維持冠狀動脈有效的灌注壓力， 二者共同使用對于患者的癥狀改善效果更佳[2]。為驗證此結論， 本研究以本院接收的缺血性心肌病心衰患者為例開展相應實驗， 研究結果報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院于2017年1月～2019年

12月收治的50例缺血性心肌病心衰患者作為研究對象， 采用臨床實驗隨機分組法分為對比組和觀測組， 每組25例。對比組中， 男16例， 女9例;年齡42～81歲， 平均年齡（62.55±6.85）歲;紐約心臟病協會（NYHA）分級Ⅰ～Ⅱ級8例， Ⅲ～Ⅳ級17例。觀測組中， 男14例， 女11例;年齡45～80歲， 平均年齡（61.93±6.03）歲;NYHA分級Ⅰ～Ⅱ級9例， Ⅲ～Ⅳ級16例。兩組患者一般資料比較， 差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 納入及排除標準

1. 2. 1 納入標準 ①患者臨床癥狀、生命體征、實驗室檢測、心肺功能運動試驗檢測結果符合缺血性性疾病心衰的診斷標準;②病例資料完整者;③對本研究方案知情且配合用藥治療。

1. 2. 2 排除標準 ①合并肝、腎等器質性疾病者;

②合并代謝功能障礙者;③合并精神疾病者;④用藥依從性不佳者;⑤患者對研究使用硝酸甘油、硝普鈉過敏;⑥入組前1個月內接受過其他方法治療。

1. 3 治療方法 兩組患者入組后均給予常規治療與護理措施， 對比組在此基礎上給予硝普鈉（悅康藥業集團有限公司， 國藥準字H20058959）治療， 取30 mg硝普鈉與50 ml的0.9%氯化鈉注射液混合， 以10 μg/min的速度進行靜脈滴注。觀測組在對比組基礎上給予硝酸甘油（山東威高藥業股份有限公司， 國藥準字H20052053）治療， 取30 mg硝酸甘油和50 mg硝普鈉與50 ml的0.9%氯化鈉注射液混合， 以12.5 μg/min的速度進行靜脈滴注。

1. 4 觀察指標及判定標準 比較兩組臨床療效;治療前后收縮壓、舒張壓、心率;治療前后心功能指標（SV、CO、LVEF）水平;不良反應發生情況。根據兩組患者NYHA分級變化情況判定臨床療效， 判定標準：顯效：患者NYHA分級降至Ⅰ級， 咳喘、氣促等癥狀明顯消失;好轉：患者NYHA分級降至Ⅱ級或以下， 咳喘、氣促等癥狀有所好轉;未愈：患者NYHA分級處于Ⅲ～Ⅳ級， 咳喘、氣促等癥狀仍存在或惡化;治療總有效率=（顯效+好轉）/總例數×100%。記錄兩組患者治療過程中是否出現惡心嘔吐、頭痛眩暈、反跳性血壓升高等不良反應。

1. 5 統計學方法 采用SPSS20.0統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組臨床療效比較 觀測組中顯效14例， 好轉9例， 未愈2例， 治療總有效率為92.00%（23/25）， 對比組中顯效10例， 好轉7例， 未愈8例， 治療總有效率為68.00%（17/25）;觀測組患者治療總有效率高于對比組， 差異具有統計學意義（χ2=4.500， P=0.034<0.05）。

2. 2 兩組治療前后收縮壓、舒張壓、心率比較 治療前， 觀測組收縮壓為（131.40±15.33）mm Hg， 舒張壓為（81.45±8.48）mm Hg， 心率為（83.23±6.28）次/min;對比組收縮壓為（131.94±11.30）mm Hg， 舒張壓為（81.66±7.52）mm Hg， 心率為（83.47±6.12）次/min;兩組收縮壓、舒張壓、心率水平比較， 差異無統計學意義（P>0.05）。治療后， 觀測組收縮壓為（121.94±11.30）mm Hg， 舒張壓為（75.66±7.52）mm Hg， 心率為（85.47±6.12）次/min;對比組收縮壓為（119.80±11.95）mm Hg， 舒張壓為（76.29±7.70）mm Hg， 心率為（85.83±6.37）次/min;兩組收縮壓、舒張壓、心率水平比較， 差異無統計學意義（P>0.05）。

2. 3 兩組治療前后心功能指標水平比較 治療前， 觀測組LVEF為（37.69±4.18）%， SV為（43.15±8.66）ml， CO為（3.98±0.52）L/min;對比組LVEF為（37.93±4.02）%， SV為（44.71±8.03）ml， CO為（3.99±0.60）L/min;兩組LVEF、SV、CO水平比較， 差異無統計學意義（t=0.207、0.660、0.063， P=0.837、0.512、0.950>0.05）。治療后， 觀測組LVEF為（51.30±4.11）%， SV為（58.44±7.31）ml， CO為（5.66±0.69）L/min;對比組LVEF為（46.25±3.94）%， SV為（53.70±7.92）ml， CO為（6.13±0.81）L/min;觀測組LVEF、SV、CO水平均顯著高于對比組， 差異有統計學意義（t=4.435、2.199、2.209， P=0.000、0.033、0.032<0.05）。

2. 4 兩組不良反應發生情況比較 觀測組中2例發生惡心嘔吐， 1例發生頭痛眩暈， 1例發生反跳性血壓升高， 不良反應發生率為16.00%（4/25）;對比組中1例發生惡心嘔吐， 2例發生頭痛眩暈， 2例發生反跳性血壓升高， 不良反應發生率為20.00%（5/25）;兩組患者不良反應發生率比較， 差異無統計學意義（χ2=0.136， P=0.713>0.05）。

3 討論

缺血性心肌病是可因血管炎、血栓形成、冠狀動脈粥樣硬化引發的心血管疾病， 該病患者心肌細胞由于長期缺血會出現局限性或彌漫性纖維化， 損害心臟正常舒張或收縮功能， 引發一系列并發癥。心衰是該病患者常見并發癥， 該病可嚴重影響患者正常的呼吸功能， 導致生活質量大幅下降。硝普鈉是臨床常使用的治療缺血性心肌病心衰的強心利尿藥物， 其可直接作用于血管平滑肌， 致使血管擴張， 降低周圍血管阻力， 同時其可以改善心臟前、后負荷， 糾正心排血量， 對心力衰竭有極好的治療效果。但應當注意的是， 當患者心衰癥狀較為嚴重， 單純運用硝普鈉效果往往較差。

有學者提出， 在硝普鈉基礎上聯合運用硝酸甘油， 其與硝普鈉同屬血管擴張劑， 該藥物進入機體后， 可釋放一氧化氮并激活鳥苷酸環化酶， 提高平滑肌及鄰近組織內的環鳥苷酸水平， 致使肌球蛋白輕鏈去磷酸化， 松弛平滑肌， 促使血管擴張[3]。其中動脈血管擴張可減少心肌耗氧量， 從而緩解臨床癥狀， 靜脈血管擴張后， 血液會潴留在外周， 導致回心血量減少， 血壓相應出現降低， 而心率則會因血壓下降出現發射性增快[4]。

為進一步分析該治療方案的可行性， 本研究以本院接收的缺血性心臟病心衰患者為例開展了相應實驗。研究結果顯示， 觀測組患者治療總有效率92.00%（23/25）高于對比組的68.00%（17/25）， 差異具有統計學意義（χ2=4.500， P=0.034<0.05）;提示兩種藥物聯合使用對于心肌缺血、心衰癥狀的緩解效果更為明顯。陳斌等[5]的研究指出， 單一使用硝普鈉和聯合運用硝酸甘油治療對于血壓、心率的改善效果類似。而本研究結果顯示， 治療前， 兩組收縮壓、舒張壓、心率水平比較， 差異無統計學意義（P>0.05）;治療后， 兩組收縮壓、舒張壓、心率水平比較， 差異無統計學意義（P>0.05）;與上述報道結果相同。此外， 本組研究結果還顯示， 治療前， 兩組LVEF、SV、CO水平比較， 差異無統計學意義（t=0.207、0.660、0.063， P=0.837、0.512、0.950>0.05）;治療后， 觀測組LVEF為（51.30±4.11）%， SV為（58.44±7.31）ml， CO為（5.66±0.69）L/min;對比組LVEF為（46.25±3.94）%， SV為（53.70±7.92）ml， CO為（6.13±0.81）L/min;觀測組LVEF、SV、CO水平均顯著高于對比組， 差異有統計學意義（t=4.435、2.199、2.209， P=0.000、0.033、0.032<0.05）;證明硝普鈉和硝酸甘油聯合治療相較單一用藥， 可以更為明顯糾正患者心功能指標水平。進一步觀測藥物治療安全性， 兩組患者中均出現惡心嘔吐、頭痛眩暈、反跳性血壓升高等不良反應， 但兩組不良反應發生率比較差異無統計學意義（P>0.05）， 提示在硝普鈉基礎上聯合硝酸甘油不會明顯增加不良反應。

綜上所述， 缺血性心肌病心衰患者給予硝酸甘油聯合硝普鈉治療對于臨床癥狀的改善效果明顯， 可糾正心功能指標水平， 且不能引發明顯的不良反應， 安全性更高， 在臨床診療過程中是具有推行與應用可行性的治療手段。

參考文獻

[1] 代利友. 不同血管擴張藥物治療急性心力衰竭的臨床效果比較. 臨床合理用藥雜志， 2017， 10（14）：30-31.

[2] 張惠興， 胡燕明. 硝普鈉聯合硝酸甘油對急性左心衰竭患者的效果分析. 中國醫藥科學， 2019， 9（7）：76-78.

[3] 李敏， 李虎， 王逵， 等. 硝普鈉聯合硝酸甘油治療急性心力衰竭的療效及對血漿Ang Ⅱ， NO， ET-1， Cys-C的影響. 中西醫結合心腦血管病雜志， 2018， 16（3）：330-333.

[4] 王文生. 硝普鈉聯合硝酸甘油治療缺血性心肌病心衰的療效觀察. 世界最新醫學信息文摘， 2017， 17（75）：81.

[5] 陳斌， 趙海蘭. 硝酸甘油聯合硝普鈉在缺血性心肌病心衰治療中的療效分析. 當代醫學， 2019， 25（23）：32-34.

[收稿日期：2020-02-17]