甘草素調控WIG-1基因對肺癌細胞增殖、細胞凋亡以及放療敏感性影響的研究

王 勇 黃大兵 沈夏波 張鋒利 張洪波

(中國科學技術大學附屬第一醫院(安徽省立醫院)腫瘤科，合肥 230001)

肺癌是臨床常見惡性腫瘤且具有較高的發病率及死亡率，資料顯示，非小細胞肺癌發病率呈增加趨勢且嚴重影響患者生命安全[1]。目前臨床不斷優化放化療方案，肺癌相關靶向藥物及免疫治療可有效提高治療效果，但存在腫瘤細胞對放化療耐受性等問題[2]。因而探究肺癌放療抵抗性的機制并尋找提高肺癌細胞放療敏感性的藥物有助于制定個性化治療方案。甘草素(liquiritigenin，LQ)是從甘草中提取的化合物，具有抗腫瘤、抗氧化應激等多種生物學活性，可增強不同腫瘤細胞對放、化療的敏感性，提高治療效果及改善患者預后[3,4]。但LQ對肺癌細胞放療抵抗性的作用效果及其作用機制尚未見報道。野生型p53誘導基因1(wild-type p53-induced gene1，WIG-1)在腫瘤細胞中高表達并可能參與細胞凋亡及氧化應激等生物學過程[5]。研究發現WIG-1基因在小細胞肺癌耐藥細胞株中呈高表達并可能降低肺癌細胞對多種化療藥物的敏感性[6]。本研究通過使用適宜濃度LQ作用于肺癌細胞，檢測放射線對肺癌細胞增殖及凋亡的影響，探討LQ是否通過調控WIG-1基因表達進而增強肺癌細胞放療敏感性，為肺癌的臨床治療提供參考。

1 材料與方法

1.1材料 人肺癌細胞株H1299購自美國ATCC細胞庫；LQ購自南京中醫藥大學中醫藥研究院(純度99.68%)，置于DMSO中儲存；RPMI1640 培養基與胎牛血清均購自美國Gibco公司；噻唑藍 (MTT)與Annexin-V-FITC/PI 細胞凋亡檢測試劑盒均購自上海生工生物工程股份有限公司；……