高壓氧聯合標準外傷大骨瓣減壓手術治療重型顱腦外傷臨床觀察

王金枝

菏澤市立醫院，山東 菏澤 274000

隨著我國社會經濟的不斷進步，城市化建設的推進，重型顱腦外傷發病率逐年升高，嚴重威脅患者生命安全，為患者家庭帶來沉重經濟負擔[1-2]。重型顱腦外傷臨床主要表現為腦疝、肢體運動功能障礙、意識障礙等，治療難度高且預后差，且致死率高[3-4]。隨著國內科學技術的不斷進步，醫療水平的持續發展，臨床就重型顱腦外傷疾病的認識不斷加深，手術技術逐漸成熟[5-7]。目前，標準外傷大骨瓣減壓術為臨床主要對癥治療手段，但手術執行難度大，患者術后恢復不佳。筆者立足自身工作經驗[8-10]，在標準外傷大骨瓣減壓術基礎上，采用高壓氧療法，以期進一步提升重型顱腦外傷臨床療效。

1 資料與方法

1．1一般資料納入菏澤市立醫院2017-01-2019-06重型顱腦外傷患者76例為研究對象，采用隨機數字表法分為2組，對照組38例，行單一標準外傷大骨瓣減壓術治療，男女比例23：15；年齡23～75(46.82±10.74)歲；發病至治療時間2～23(8.11±1.26)h；致病原因：交通意外18例，高處墜落9例，重物打擊6例，其他5例；顱內血腫量22～93(17.82±4.18)mL。實驗組38例，于對照組治療基礎上，加以高壓氧行綜合治療，男女比例24：14；年齡25～76(47.37±11.02)歲；發病至治療時間3～22(7.99±1.20)h；致病原因：交通意外19例，高處墜落9例，重物打擊6例，其他4例；顱內血腫量21～91(17.66±4.13)mL。2組基線資料對比差異無統計學意義(P>0.05)，提示可予以對比研究。本次研究經我院倫理委員會批準。

1．2入組原則

1．2．1 納入標準：(1)發病至入院時間<24 h；(2)明確頭部外傷史；(3)知曉本次研究內容并自愿被納入組，簽署同意書；(4)格拉斯哥昏迷評分(GCS)[11]3～8分；(5)入院經系統檢查，影像學支持。

1．2．2 排除標準：(1)患腫瘤疾病；(2)有重要臟器原發性病變；(3)認知功能障礙或精神類疾病者；(4)患全身嚴重感染性疾病；(5)手術治療不耐受及高壓氧治療禁忌證者；(6)存在凝血功能障礙或合并高血壓疾病者；(7)術前糾正難度大者。

1．3方法

1．3．1 常規治療：密切關注患者生命體征變化，心臟驟停患者進行心肺復蘇搶救，合并骨折患者固定患處，意識障礙患者予以降顱內壓及脫水干預，大出血患者予以止血及補液治療，呼吸功能表現異常者及時清理口鼻分泌物預防呼吸道阻塞。所有患者入院均接受常規治療，包括抗感染、維持機體酸堿及水電解質平衡、止血、切開氣管、神經營養、降顱內壓等。

1．3．2 對照組：對照組于常規治療基礎上，執行單一標準外傷大骨瓣減壓術：取上耳屏前10 mm顴弓上作切口，沿耳廓前方、上方與后方，直至頂骨結節前房，經正中矢狀面與前房連線，在距矢狀面約20 mm，將切口方向調整為與正中線平行，延伸至前額發際部位，建立骨窗。額底鉆孔暴露，將蝶骨嵴外1/3切除，使骨窗擴大，做好顱內與硬膜下血腫的清除工作，同時清除腦部壞死組織，止血。合并急性腦梗出患者，將顳極、額極常規切除后，予以降壓治療，去骨瓣，常規安置引流管，硬腦膜減張縫合處理。

1．3．3 實驗組：實驗組于對照組原則基礎上，給予高壓氧干預：標準外傷大骨瓣減壓術后10～14 d，予以高壓氧治療。加壓至高壓氧艙內壓力達到200 kPa(1 mmHg=0.133 kPa)(約20 min)，維持艙內壓力，指導患者吸氧治療，持續1 h，中途休息10 min，降壓后將患者送離高壓氧艙。指導治療頻率：1次/d，連續2次，高壓氧治療后間隔3 d，10次/療程，持續治療3療程。

1．4觀察指標(1)血尿指標(治療前及治療后90 d)：①尿肝性脂肪酸結合蛋白(L-FABP)；②膠質纖維酸性蛋白(GFAP)；③組織因子途徑抑制物(TFPI-1)；④組織因子途徑抑制物(TFPI-1)抗原；⑤堿性髓鞘蛋白(MBP)；⑥血清神經元特異性烯醇化酶(NSE)。(2)神經功能缺損情況(治療前及治療后30 d)：采用腦卒中量表(NIHSS)評估患者治療前后神經功能缺損情況，分值越低，神經功能缺損恢復越佳。(3)意識障礙情況(治療前及治療后30 d)：采用GCS評分評估患者治療前后的意識障礙情況，分值越高，患者意識障礙恢復越佳。(4)意識恢復時間：意識分四個階段，分別是清醒、嗜睡、昏睡及昏迷。當患者出現意識階段好轉一級，或可被喚醒、可執行簡單指令、可回答簡單問題，只需滿足上述四項標準中其中一項，即評定為意識恢復。(5)隨訪6個月，隨訪結束后采用格拉斯哥預后評分評估患者預后情況，1～3分為預后差，4～5分為預后優。

2 結果

2．1 2組血尿指標比較2組治療前血尿指標比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，2組血尿指標中尿L-FABP、GFAP、MBP、NSE表達水平低于治療前，TFPI-1、TFPI-1抗原表達水平高于治療前，差異有統計學意義(P<0.05)；且實驗組治療后的尿L-FABP、GFAP、MBP、NSE表達水平均低于對照組，TFPI-1、TFPI-1抗原表達水平均高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2．2 2組神經功能缺損評分及意識障礙評分比較2組治療前NIHSS、GCS評分比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，2組NIHSS評分均低于治療前，GCS評分均高于治療前，差異有統計學意義(P<0.05)；且實驗組治療后的NIHSS評分低于對照組，GCS評分高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

2．3 2組意識恢復時間及優差預后發生率比較實驗組意識恢復時間短于對照組，預后優于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表1 2組血尿指標比較Table 1 Comparison of hematuria in the two

表2 2組神經功能缺損評分及意識障礙評分比較 (分，Table 2 Comparison of neurological deficit score and consciousness score in the two

表3 2組意識恢復時間及預后比較Table 3 Comparison of recovery time and prognosis between 2 groups

3 討論

重型顱腦外傷系臨床危重癥之一，具有較高病死率，病情進展迅速，臨床治療難度較大，尤其是合并顱內血腫、腦水腫、腦挫裂傷等高危患者，應盡快明確疾病，執行對癥治療，以爭取最佳治療時機，提升療效[12]。

重型顱腦外傷疾病臨床治療原則為手術干預，骨瓣開顱術為主要治療方法之一。但既往手術效果不佳，主要在于術中術野暴露面積較小，額極、顳極常規切除難度較大，治療不當甚至易引發腦疝，壓迫腦干，增加致死率，因此術中擴張術野極其重要，有助于提升手術安全性[13-14]。高壓氧療法可有效改善患者血液氧含量，糾正其腦部缺氧，促進細胞功能修復。同時，高壓氧療法還可清除疾病所致的氧自由基等活性物質，緩解腦部炎癥反應，改善腦水腫情況，營養神經細胞，促進患者意識盡快恢復[15-16]。

GFAP作為一類骨架蛋白，主要表達于星形膠質細胞中。MBP參與機體中樞神經中髓鞘結構的構成與生理功能，可維持髓鞘功能穩定性。作為一類活動于神經系統的蛋白，NSE可于腦損傷早期短時間內出現[17-18]。當機體發生顱腦外傷，腦組織髓鞘與星形膠質細胞受損，令GFAP、MBP、NSE突破受損的血腦屏障進入外周血循環，因此血尿檢查可有效檢出上述指標異常表達情況，有助于臨床評估患者神經系統缺損情況。高壓氧療法利用氧自由基清除作用，具有營養腦組織功效，可有效改善患者血GFAP、MBP、NSE表達水平[19-20]。

血TFPI-1屬一類內源性抗凝蛋白，多來自內皮細胞，可啟動外源性凝血，占TFPI的50%[26]。TFPI-1與其抗原在顱腦損傷病發早期含量較低，考慮其機制或與顱腦早期損害下人體內凝血機制發生異常相關。人體血液中纖溶系統與凝血系統皆被細胞因子與應激反應因子激活，患者血管內皮細胞功能隨病情進一步的惡性進展呈弱化趨勢。予以重型顱腦外傷者標準外傷大骨瓣減壓術+高壓氧綜合治療，有助于腦組織與血液屏障的恢復，令其腦部血管得以新生及重建，血管細胞功能獲得顯著改善，異常凝血癥狀得以糾治，改善TFPI-1與之抗原表達水平。L-FABP源于肝細胞，有助于游離脂肪酸的攝取與游離。重型顱腦外傷病情惡性進展下，人體游離脂肪酸的抗氧化與代謝有L-FABP參與其中，尿L-FABP含量越高，則提示患者疾病進展越不受控。

本研究顯示，2組治療前血尿指標、NIHSS評分、GCS評分比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，2組尿L-FABP、GFAP、MBP、NSE表達水平及NIHSS評分均低于治療前，TFPI-1、TFPI-1抗原表達水平及GCS評分高于治療前；且實驗組治療后尿L-FABP、GFAP、MBP、NSE表達水平及NIHSS評分均低于對照組，TFPI-1、TFPI-1抗原表達水平及GCS評分均高于對照組。實驗組意識恢復時間短于對照組，預后優于對照組。

在重型顱腦外傷患者的臨床治療中予以標準外傷大骨瓣減壓術聯合高壓氧治療，有助于患者血尿指標水平改善，修復神經功能缺損，促進意識及早恢復，糾正患者意識障礙，有利于患者預后。