酪蛋白激酶2 相互作用蛋白1 對人牙周膜干細胞成骨分化能力的影響

秦青， 宋楊， 劉佳， 李強

1. 西安交通大學第二附屬醫院（西北醫院）口腔科，陜西西安（710003）； 2. 解放軍第986 醫院口腔科，陜西 西安（710054）； 3. 軍事口腔醫學國家重點實驗室 國家口腔疾病臨床醫學研究中心 陜西省口腔疾病臨床醫學研究中心 第四軍醫大學口腔醫院正畸科，陜西 西安（710032）； 4. 軍事口腔醫學國家重點實驗室 國家口腔疾病臨床醫學研究中心 陜西省口腔疾病國際聯合研究中心 第四軍醫大學口腔醫院急診與綜合臨床科，陜西西安（710032）

牙周骨量喪失是牙周炎患者牙齒松動、缺失的重要原因之一。因此，維持牙周現有骨量或逆轉牙周骨量喪失成為牙周炎治療的研究熱點。人牙周膜干細胞（human periodontal ligament stem cells，hPDLSCs）作為人牙周組織中重要的干細胞來源，其成骨分化能力對牙周骨量的維持具有重要作用［1］。酪蛋白激酶2 相互作用蛋白1（casein kinase 2 interacting protein-1，CKIP-1）是新發現的一種重要的骨形成負調控因子。有研究顯示，下調CKIP-1 既可促進成骨細胞的成骨能力，又可促進骨髓間充質干細胞的成骨向分化進程；應用CKIP-1 特異性siRNA 可對多種骨質疏松動物模型產生逆轉骨量喪失的作用［2-3］。另有研究也顯示，CKIP-1 的下調可以減輕實驗性牙周炎大鼠的牙周骨量喪失程度［4］，但具體機制尚未闡明。本研究將通過siRNA 干擾技術下調hPDLSCs 內的CKIP-1 水平，觀察CKIP-1 對hPDLSCs 的成骨分化能力及成骨相關因子的表達影響，并探索骨形態發生蛋白（bone morphogenetic protein，BMP）信號通路的調控功能，以期為CKIP-1 特異性siRNA 應用于牙周炎臨床治療提供實驗依據。

1 材料和方法

1.1 主要試劑和儀器

α-MEM 培養基、100 mL/L 新生牛血清（Gibco，美國）；……