負壓性肺水腫3例臨床分析

張 勇 李達才

1 病例資料

例1：患者，女性，38歲，因“頸部絞縊后意識不清2 h”于2012年10月18日入院。患者于入院前2 h工作時上衣被機器卷入，頸部絞縊。被工友發現后脫離機器，當時患者昏迷，急送臨近衛生所，給予緊急心肺復蘇，約40 min后恢復自主心律，行氣管插管送入我院急診科。患者氣管插管內溢出大量粉紅色泡沫樣痰。于急診科查頭顱CT無明顯異常。胸部CT示：雙肺彌漫性滲出影，雙側胸腔積液(見圖1)。入院查體：深昏迷狀態，壓眶無反應。雙側瞳孔等大等圓，直徑約2 mm，對光反應消失。頸部可見一長約15 cm斜形縊痕。氣管插管內見大量粉紅色泡沫樣痰，雙肺可聞及大量濕啰音。初步診斷：絞縊、心臟驟停、缺血缺氧性腦病、頸髓損傷可疑、肺水腫待查。入院后予以亞低溫、脫水降顱壓、呼吸機輔助呼吸等治療。患者粉紅色泡沫樣痰消失。10月19日復查胸片示雙肺滲出吸收(見圖2)。10月26日患者雙側瞳孔散大，自主呼吸消失。患者家屬放棄治療，自動出院。出院診斷：絞縊、心臟驟停、缺血缺氧性腦病、頸髓損傷、負壓性肺水腫。

圖1 胸部CT示雙肺彌漫性滲出影

圖2 入院后第2天復查胸片示雙肺滲出明顯吸收

例2：患者，男性，39歲，因“突發口唇發紺伴意識喪失4 h”于2015年2月22日入院。患者于4 h前飲酒后入睡，家人發現其口唇發紺，呼之不應，急送入我院急診科，收縮壓75 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa)，舒張壓未測出，脈搏血氧飽和度80%，立即給予多巴胺15 μg/(kg·min)維持血壓，氣管插管后收入ICU。急診科查胸部CT示：雙肺彌漫分布斑片狀高密度影，邊緣模糊，考慮吸入性肺炎，不除外合并肺水腫(見圖3)。既往有阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征史，在家中使用無創呼吸機治療，近幾個月自行停用呼吸機。高血壓病史2年。入院查體：血壓91/46 mmHg，脈搏血氧飽和度93%，超力體型，中度昏迷。經口氣管插管、呼吸機輔助呼吸，雙肺可聞及濕啰音。動脈血氣分析(機械通氣氧濃度80%)：PH 7.17，PaCO256 mmHg，PaO254 mmHg。初步診斷：吸入性肺炎、2型呼吸衰竭、感染性休克待查、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、高血壓病。入院后行氣管鏡檢查見兩肺各葉、段支氣管內有較多黃膿痰及少量食物殘渣。給予左氧氟沙星、哌拉西林他唑巴坦抗感染、呼吸機輔助呼吸。患者神志逐漸轉清， 2月24日患者血壓穩定，停用去甲腎上腺素。心臟彩超未見異常。2月25日拔除氣管插管。2月26日復查胸部CT示雙肺滲出幾乎完全吸收，轉呼吸內科治療(見圖4)。3月1日患者癥狀緩解出院。出院診斷：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、負壓性肺水腫、吸入性肺炎、2型呼吸衰竭、高血壓病。

圖3 胸部CT示雙肺彌漫性滲出

圖4 入院后4天復查胸部CT示雙肺滲出明顯吸收

例3：患者，男性，67歲，因“間斷夜間憋醒9年，意識不清2 h”于2018年3月4日入院。患者9年前開始出現睡眠時呼吸困難，打鼾明顯，可憋醒。曾住我院呼吸內科診斷“阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征”。后于某上級醫院行鼻中隔修復術，術后患者呼吸困難伴夜間憋醒癥狀緩解。近半年患者呼吸困難伴夜間憋醒再發。3月4日晚18時患者入睡，21時家屬發現患者顏面青紫，呼之不應，家屬立即予以心肺復蘇、人工呼吸，急送至我院急診科。急診科醫生給予以氣管插管、呼吸機輔助呼吸后患者神志轉清，以“昏迷原因待查：Ⅱ型呼吸衰竭，肺性腦病”收入我科。急診科查胸部CT：雙肺滲出，考慮吸入性肺炎，不除外合并肺水腫(見圖5)。既往高血壓病史10余年，吸煙史40余年，約20支/天，飲酒史30余年，每天約250 mL。入院查體：神志清楚，超力體型，小頜畸形，頸部粗短。雙肺呼吸音低，未聞及干濕啰音。初步診斷：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、負壓性肺水腫、2型呼吸衰竭、肺性腦病、高血壓病3級(極高危)。入院后給予呼吸機輔助呼吸、哌拉西林他唑巴坦抗感染。3月5日患者氧合明顯好轉，復查胸部CT雙肺滲出較前明顯減少(見圖6)，給予拔除氣管插管，轉呼吸內科治療。2018年3月9日患者好轉出院。

圖5 胸部CT示雙肺滲出

圖6 入院后第2天復查胸部CT示雙肺滲出較前明顯減少

2 討論

負壓性肺水腫(negative pressure pulmonary edema, NPPE)是患者試圖用力吸氣所產生的胸腔內或/和跨肺負壓的絕對值增大導致肺泡毛細血管損傷而引發的非心源性肺水腫。

Lemyze等[1]認為，NPPE的發生機制可能有：①顯著的吸氣負壓導致胸內負壓增加，靜脈回流右心增加，肺靜脈壓力增加。血管間組織間隙靜水壓力下降，有利于液體從肺毛細血管進入組織間隙和肺泡腔內。當用力吸氣轉變為用力呼氣時產生氣道正壓，這將阻止液體向肺間質和肺泡漏出。當氣道梗阻解除后，失去抵抗的靜脈內靜水壓致液體向肺間質和肺泡漏出，如果向肺間質漏出的液體量超過肺淋巴回流量就會聚積在肺間質內，甚至聚積在肺泡內形成肺水腫。②上氣道梗阻引起高腎上腺狀態可導致外周血管收縮、靜脈血流增加，進一步增加肺血管血流量，加重肺水腫。③吸氣負壓增加左心后負荷(增加左心室跨壁壓)，增加左心室壁張力。后負荷增加降低了左心室的射血量。④低氧血癥降低了心肌的收縮力和增加肺動脈阻力。左心室射血分數下降增加左室舒張末壓，引起左心房壓力、肺靜脈壓力和肺毛細血管壓力的相繼升高。以上機制類似于充血性心衰和容量超負荷狀態引起的高靜水壓性肺水腫。⑤氣道梗阻時過高的吸氣負壓還可損傷肺泡上皮及微血管膜，導致肺毛細血管通透性增高，導致富蛋白性肺水腫。

診斷NPPE的關鍵是患者有上呼吸道梗阻的病史，梗阻解除后數分鐘或數小時內發生呼吸困難，甚至氣道內出現粉紅色泡沫樣痰，胸部影像學檢查發現肺水腫表現，這些臨床癥狀和影像學改變可在12～24 h內改善[2]。本文3例患者均有上呼吸道梗阻史，梗阻解除后很快出現肺水腫臨床表現，經機械通氣治療后迅速消散。該3例患者均無心源性肺水腫的依據，雙肺滲出及消散迅速，也無法用肺炎等原因解釋，故診斷負壓性肺水腫。

NPPE主要治療措施包括吸氧和呼吸支持，在保持氣道通暢基礎上，保持氧供給，給予呼吸末正壓或者持續氣道正壓通氣，可提高肺泡正壓，阻止液體向肺間質和肺泡漏出，效果良好，多能很快好轉。還可以使用利尿劑用于減輕液體負荷，對NPPE患者也有一定作用。但有學者[3]認為，NPPE病理為液體分布的改變，并無循環血容量的增加，利尿劑可能進一步影響循環和組織灌注，因此利尿劑對NPPE的作用尚不明確。一般不需要強心劑及抗感染治療。