多巴胺聯合硝普鈉治療心肌梗死后左心衰的臨床療效分析

陳 永

（陸川縣中西醫結合骨科醫院，廣西 陸川537700）

心肌梗死即為長時間心肌出現缺血后，引起的心細胞死亡，以心前區疼痛，并向左肩、左臂放射疼痛。左心衰是左心室代償功能不全而引起的心力衰竭，臨床較為常見，以肺循環淤血為主要特征，以呼吸困難、咳嗽、咯血、肺水腫等為主要表現[1]。研究發現，多數心肌梗死患者發病后易引發左心衰，主要是因心肌梗死會引發瘢痕組織，使心室在重塑中，心肌出現收縮異?，F象，從而引起左心衰，對患者生命安全產生極大地影響[2]。因此，盡早采取有效的治療措施非常重要。本次針對心肌梗死后左心衰用多巴胺聯合硝普鈉治療效果進行分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

80 例本院收治的心肌梗死后左心衰患者作為研究對象，研究時段：2017 年6 月至2019 年6 月，隨機分對照組、試驗組。對照組（n=40）：17 例女性、23 例男性，年齡：58-85 歲，平均年齡（70.25±10.30）歲；心功能分級：二級、三級分別30 例、10 例。試驗組（n=40）：18 例女性、22 例男性，年齡：60-85 歲，平均年齡（71.02±10.17）歲；心功能分級：二級、三級分別31 例、9 例。統計兩組基本資料差異無統計學意義（P>0.05）。參與者均符合心肌梗死后左心衰診斷標準。且參與者家屬均知情，并簽署同意書。

1.2 方 法

入院后，兩組均行利尿、抗凝治療，配合抗感染治療，發病6h 內，開展抗血小板、溶栓治療，指導患者休息。同時，對照組用硝普鈉（湖南科倫制藥有限公司，國藥準字H20033674）治療，于20mL 生理鹽水中溶于25-50mg 的硝普鈉，微量泵入，并以病情變化情況，對藥物使用劑量進行調節，即0.5μg/（kg·min），最大增加劑量不可超過10μg/（kg·min）。試驗組（40例）用多巴胺（亞邦醫藥股份有限公司，國藥準字H32023366）聯合硝普鈉治療，多巴胺100-200mg 放于10-20mL 生理鹽水中，微量泵砂入，1-3μg/（kg·min），維持舒張壓在60mmHg 以上，收縮壓保持在120mmHg 以下。硝普鈉用藥方法同對照組一致。兩級均連續用藥7d。

1.3 分析指標

觀察兩組心功能指標、呼吸頻率及血壓水平（收縮壓與舒張壓）、治療總有效率。

心功能指標：左室射血分數、左室舒張末內徑、左室收縮末內徑、FS。

治療總有效率：心功能改善在2 級以上，癥狀與體征全部消失為顯效；心功能改善在1 級以上，癥狀、體征有所改善為有效；心功能、癥狀、體征與治療前相比無變化為無效[3]。顯效率與有效率之和=治療總有效率。

1.4 統計學方法

SPSS20.0，計量資料（心功能指標、呼吸頻率及血壓水平），用±s 表示，并用t 檢驗；計數資料（治療總有效率），用%表示，并用χ2檢驗，P<0.05，統計學有意義。

2 結 果

2.1 心功能指標

試驗組心功能指標優于對照組（P<0.05），詳見表1。

2.2 呼吸頻率及血壓水平比較

試驗組呼吸頻率及血壓水平低于對照組（P<0.05），詳見表2。

2.3 治療總有效率比較

試驗組治療總有效率高于對照組（P<0.05），詳見表3。

表1 兩組患者手術指標比較（±s）

表1 兩組患者手術指標比較（±s）

組別試驗組對照組t 值P 值例數（n）40 40左室射血分數（%）55.31±7.82 47.30±8.38 4.420<0.05左室舒張末內徑（mm）42.08±5.51 51.95±6.90 7.069<0.05左室收縮末內徑（mm）27.95±0.76 32.31±1.62 15.410<0.05 FS（%）28.28±1.55 24.36±1.97 9.891<0.05

表2 兩組患者呼吸頻率及血壓水平比較（±s）

表2 兩組患者呼吸頻率及血壓水平比較（±s）

組別試驗組對照組t 值P 值例數（n）40 40呼吸頻率（次/min）21.15±0.28 25.59±1.27 21.592<0.05收縮壓(mmHg)115.15±1.59 121.57±1.28 19.892<0.05舒張壓(mmHg)75.64±1.57 82.24±2.08 16.018<0.05

表3 療總有效率比較[n(%)]

3 討 論

心肌梗死屬于最常見的心血管徉病，隨著病情的影響，心肌梗死患者易誘發左心衰，導致患者出現心力衰竭，威脅生命安全[4]。心肌梗死后左心衰以呼吸困難、發紺、氣促等為主要表現，具有較高的病死亡。目前，在心肌梗死后左心衰治療中，常用強心劑、利尿劑等治療，但治療效果不佳，主要因左心衰狀態下的患者，心肌收縮力較低，陳低了心排血量，導致肺部靜脈系統出現瘀血，隨提升了血壓水平，加重心臟負荷量[5]。同時，血管收縮外周阻力也會增加，隨之增加了心臟負荷值，因此，采用有效的治療措施，對提高心肌梗死后左心衰療效具有重要作用。

目前，在心肌梗死后左心衰治療中，臨床采用了多巴胺聯合硝普鈉治療，取得了顯著療效。多巴胺是可在人體內合成去甲腎上腺素前體，在不同濃度下，可以發揮不同的臨床作用，如小劑量可擴張冠狀動脈，增加血液流量，中劑量可以激動受體，增加心臟收縮力，使患得心率快速恢復；大劑量可以激活α受體，增加心輸出量[6]。硝普鈉是一種血管活性藥物，可以影響平滑肌代謝能力，增加CO 的產生，激活鳥苷酸環化酶，增加GMP 的釋放量，促進動脈與靜脈快速擴張，有效減輕心臟負荷值、減少心肌耗氧量[7]。將以上藥物聯合，可提高藥物協同作用，提高治療效果，促使患者病情盡快康復。

綜上，心肌梗死后左心衰采用多巴胺聯合硝普鈉治療，效果顯著，值得推廣。