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胺碘酮治療心衰合并快速型心律失常患者的臨床效果觀察

2020-05-12 08:30:30王政標
心血管病防治知識 2020年4期
關鍵詞:心功能療效

王政標

(南寧第二人民醫院五象醫院,廣西南寧530219)

醫學上將機體心臟舒張或收縮功能障礙統稱為“心力衰竭”。該癥患者靜脈回心血量無法充分排出心臟,致血液淤積于靜脈,影響動脈血液灌注。表現為呼吸困難、急性肺水腫、心源性休克等。心血管疾病常見合并癥有心律失常。表現為眩暈、心悸、胸悶、休克等,臨床病死率高。本文所論及的快速型心律失常,是心衰中一類較常見的危重合并癥,主要表現為心臟的陣發性心動過速、過早搏動、撲動及顫動等[1]。綜上,心衰合并快速型心律失常致疾病危險性提升,為臨床治療增添難度。而隨之臨床在心臟疾病治療領域的不斷研究深入,發現胺碘酮可作為特效藥用于心衰合并快速型心律失常者的臨床治療中,療效顯著[2]。筆者特此開展下述研究論證以上觀點,請閱下文。

1 資料與方法

1.1 一般資料

于2016年1月至2018年12月間,篩選我院110例心衰合并快速型心律失常患者,經隨機數字表法分組:取其中55例作常規組,男女比例22∶33,平均年齡(63.75±4.69)歲,心功能分級Ⅲ:Ⅳ=42∶13;另55例納作胺碘酮組,男女比例20∶35,平均年齡(64.61±5.26)歲,心功能分級Ⅲ:Ⅳ=41∶14。上述基線資料對比P>0.05。

1.2方法

予常規組抗心衰藥物干預,含血管緊張素轉換酶抑制劑、利尿劑等,并加以營養心肌藥聯合治療,對急性心肌梗死患者重建血運,常規抗感染治療,調控血壓,保持電解質穩定。

胺碘酮組基于上述常規組治療基礎,加以注射用鹽酸胺碘酮注射液行靜脈泵注給藥。患者首劑量在80-150mg,或以低于負荷量的2-3mg/kg,以20mL氯化鈉溶液稀釋。治療期間若出現心律轉復竇性,當停止給藥,改以鹽酸胺碘酮片口服,單次給藥0.2g,每日2次。

胺碘酮組首次泵注給藥階段,如未發生不良反應,可于初次給藥后的30-60min后再次給藥,劑量同上。期間保持藥物泵注速率控制在50mg/h左右,泵注約5h,之后將輸注速率放緩至30mg/h。治療持續2d后改以口服,治療延續至患者心率穩定在55次/min左右,此階段可考慮停藥。

1.3 觀察指標

(1)療效:①優:患者心功能分級改善程度超2級,或心功能恢復正常,頻發室性期前收縮小于30%;成對室性期前收縮小于20%,短陣室性心動過速小于10%,②可:臨床癥狀、體征有所改善,心功能分級改善1級,成對室性期前收縮及短陣室性心動過速小于50%,頻發室性期前收縮小于40%;③差:不達上述指標,甚至病情加重。有效率為除差者外其他例數和與總例數間的百分比值。

(2)統計兩組DBP、SBP、HR及LVEF水平情況。

1.4 統計學分析

統計學分析(SPSS17.0)文中計數、計量資料,分別以卡方及t計算,(%)及(±s)示,P<0.05有意義。

2 結 果

2.1 兩組間綜合療效對比

胺碘酮組療效收益(90.91%)優于常規組(76.36%),P<0.05見表1。

2.2兩組DBP、SBP、HR及LVEF對比

兩組治療前HR及LVEF水平對比P>0.05無意義;治療后,胺碘酮組上述指標優于常規組(P<0.05);DBP與SBP兩組治療前后對比未見差異(P>0.05),見表2。

表1 兩組間綜合療效對比[n(%)]

表2 兩組DBP、SBP、HR及LVEF對比(±s)

表2 兩組DBP、SBP、HR及LVEF對比(±s)

組別常規組(n=55)胺碘酮組(n=55)t值P值DBP(mmHg) SBP(mmHg) HR(次/min) LVEF(%)治療前65.38±4.72 65.84±4.55-0.520 0.604治療后62.41±2.89 62.58±2.46-0.332 0.740治療前124.65±7.86 125.68±8.42-0.663 0.509治療后118.64±6.59 117.54±6.93 0.853 0.396治療前134.52±25.84 133.68±27.49 0.165 0.869治療后101.52±20.73 81.68±22.85 4.769 0.000治療前35.42±4.51 35.43±4.28-0.012 0.991治療后40.26±5.34 46.93±6.21-6.040 0.000

3 討 論

心力衰竭屬臨床一類常見、預后危重的心臟疾病,常合并快速型心律失常,致病情進一步惡性進展。快速性心律失常致病原因復雜,主要系機體心臟組織的器質性病變。臨床常見快速型心律失常癥狀主要表現為室性或室上性心動過速。疾病發生、發展下可致患者心絞痛癥狀,受疾病侵及可致患者昏厥,危重情節下甚至可致患者猝死[3]。時至今日,仍無根治疾病的特效藥被研發。臨床主要治療思路是降低心臟負荷及增強每搏輸出量,改善患體心肌收縮功能,糾正心衰,實現治療目的。

常見的抗心衰藥物有強心苷、非強心甙類正性肌力藥物與利尿劑及血管擴張劑。隨之臨床就疾病診療領域的不斷研究發現,胺碘酮給藥下可促患者進一步的療效獲益[4]。本次研究結果同樣指出,經胺碘酮給藥,患者綜合療效等情況均較之常規治療收效更優。因負荷量胺碘酮對部分心衰患者心肌又抑制作用,故采取低于負荷量的胺碘酮進行治療,以消除不利影響。

究其原因,作為一種苯呋喃衍生物,胺碘酮可有效提升傳導動作的電位時間與心室肌、心房肌的有效不應期,還可實現對房室結、竇房結及旁路的傳導抑制,有效預防心房顫動、心房撲動及室性心動過速,以實現心律失常的預防功效。胺碘酮聯合常規抗心衰藥物綜合治療疾病,臨床具備以下幾點優勢:(1)心率抑制效果好,心動過快患者療效尤其顯著;(2)該藥具備抗缺血功效,進而改善患體心每搏輸出量,使藥物因子更好地播散全身;(3)胺碘酮可有效預防鉀離子外流,改善心肌細胞興奮的橫向傳導[5]。故聯合給藥下臨床療效更為顯著。

綜上,推薦在心衰合并快速型心律失常患者的對癥治療中采用胺碘酮聯合常規治療,可獲進一步的療效收益。

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