吳秋芬
(泉州市第一醫院,福建 泉州362000)
妊娠高血壓屬于妊娠期特發疾病,是導致孕婦及胎兒死亡的重要原因,故臨床主張針對妊娠高血壓進行積極治療。臨床上關于妊娠高血壓的治療以藥物為主,常用藥物有硫酸鎂、硝苯地平等,本研究為探討這兩種藥物聯合治療妊娠高血壓的療效,針對2017年1月至2018年6月妊娠高血壓60例患者進行研究。
于2017年1月至2018年6月,選擇我婦產科60例妊娠高血壓患者,按照隨機數字表法隨機分為2組,30例/組,對照組的年齡為21-36歲,平均(28.67±4.37)歲,孕周為27-33周,平均(30.07±1.89)周;觀察組的年齡為20-35歲,平均(28.15±4.58)歲,孕周為27-33周,平均(30.15±1.76)周。一般資料組間比較得出P>0.05,研究有可比性。研究經醫學倫理學委員會審批后開展,患者知情同意。
納入標準:(1)符合《妊娠期高血壓疾病診治指南(2015)》[1]診斷標準,確診為妊娠高血壓;(2)神志清醒;(3)對治療方案知情同意,簽署知情同意協議。排除標準:(1)存在精神障礙;(2)既往有藥物過敏史;(3)存在其他妊娠期合并癥。
對照組給予硫酸鎂治療,取硫酸鎂20mL、5%葡萄糖溶液100mL充分混合,經靜脈滴注給藥,持續滴注30min,再取硫酸鎂60mL、5%葡萄糖溶液1000mL混合后靜脈滴注,持續8h,1日1次。
觀察組在對照組基礎上加用硝苯地平,口服,1日1次,每次30mg,硫酸鎂給藥方法與對照組一致。兩組療程均為1周。
比較臨床療效、血壓達標時間(SBP、DBP降至140/90mmHg以下)、血壓指標(包括收縮壓、舒張壓,縮寫為SBP、DBP)、24h尿蛋白定量、血液流變學指標(包括紅細胞壓積、紅細胞沉降率、血漿粘度,縮寫為HCT、ESR、PV)、妊娠不良結局發生率、不良反應發生率。
具體為[2]:(1)顯效:治療后,舒張壓下降幅度≥20mmHg,24h尿蛋白定量降至0.3g以內;(2)有效:舒張壓下降幅度≥10mmHg、<20mmHg,24h尿蛋白定量降至1.5g以內;(3)無效:舒張壓下降幅度不足10mmHg,24h尿蛋白定量≥1.5g。顯效率+有效率=總有效率。
應用SPSS22.0,計數資料表示為率,行χ2檢驗,計量資料表示為±s,行t檢驗,P<0.05時存在顯著差異。
相比于對照組,臨床總有效率在觀察組中更高,血壓達標時間在觀察組中更短,P均<0.05。見表1。
兩組SBP、DBP、24h尿蛋白定量在治療后均低于治療前(P<0.05);SBP、DBP、24h尿蛋白定量在組間比較,治療前無統計學差異(P>0.05),而治療后觀察組均較對照組降低(P<0.05)。見表2。
紅細胞壓積、紅細胞沉降率、血漿粘度在組內比較,兩組治療后均較治療前降低(P<0.05);紅細胞壓積、紅細胞沉降率、血漿粘度在組間比較,治療前均無統計學差異(P>0.05),而治療后觀察組與對照組相比均更低(P<0.05)。見表3。
妊娠不良結局總發生率觀察組3.33%較對照組20.00%更低(P<0.05),見表4。
不良反應發生率對照組0%,該組用藥后未見明顯不良反應;觀察組3.33%,該組用藥后發生皮疹1例。不良反應發生率在組間比較,差異無統計學意義(P>0.05)。

表1 臨床療效、血壓達標時間比較[n(%)]
表2 血壓、24h尿蛋白定量比較(±s)

表2 血壓、24h尿蛋白定量比較(±s)
注:與本組治療前相比,#P<0.05;與對照組相比,*P<0.05。
組別對照組(n=30)觀察組(n=30)時間治療前治療后治療前治療后SBP(mmHg)146.59±10.64 132.45±7.51#146.20±10.79 124.13±6.32#*DBP(mmHg)96.45±7.46 87.98±6.53#96.19±7.51 80.35±5.02#*24h尿蛋白定量(g)1.98±0.31 1.65±0.29#1.96±0.33 1.34±0.27#*
表3 血液流變學指標比較(±s)

表3 血液流變學指標比較(±s)
注:與本組治療前相比,#P<0.05;與對照組相比,*P<0.05。
組別對照組(n=30)觀察組(n=30)時間治療前治療后治療前治療后HCT(%)38.17±4.13 32.54±4.52#38.25±4.09 25.69±3.87#*ERP(mm/h)28.23±6.31 21.85±5.93#28.54±6.65 15.21±4.59#*PV(mp·s)2.45±0.59 1.76±0.43#2.41±0.53 1.29±0.37#*

表4 妊娠不良結局發生率比較[n(%)]
妊娠高血壓主要是指孕前血壓正常的孕婦在妊娠中晚期突然出現血壓異常增高、尿蛋白排泄過量等表現,是妊娠期較為常見的一種并發癥,其發病率高[3]。臨床認為,妊娠期出現高血壓后,需對孕婦血壓進行積極控制,如血壓未能得到控制,隨著孕周的推移,其病情不斷加重,易導致其他器官受累,增加了妊娠不良結局風險,嚴重危害到母嬰安全。
由于妊娠高血壓的發病機制尚未明確,其缺乏特效治療方法,而由于其臨床特征以血壓異常增高為主,故臨床針對妊娠高血壓的治療目標為“控制血壓”,以降血壓藥物為主。硫酸鎂、硝苯地平是臨床常見降血壓藥物,硫酸鎂在妊娠期的應用較為廣泛,該藥物的有效成分為鎂離子,經靜脈給藥后,鎂離子可順利進入孕婦血液循環系統中,分散至全身,快速起效,可通過抑制神經乙酰膽堿的釋放,阻斷神經-肌肉傳導,促使血管擴張,降低血管壓迫,間接起到調節血壓的作用[4],硫酸鎂的降血壓作用起效緩慢,療效往往不理想。硝苯地平屬于鈣離子拮抗劑,鈣離子拮抗劑是降血藥物中應用最廣泛的種類之一,這類藥物主要是作用于細胞膜,阻斷細胞膜上的鈣離子通道,減少鈣離子內流,促使子宮平滑肌舒張,使血管得以擴張,使患者血壓降低[5],而硝苯地平控釋片屬于硝苯地平制劑,給藥后進入人體內可維持穩定的血藥濃度,持續發揮降血壓作用,避免患者因血藥濃度下降而致血壓增高。
谷秋寒等人[6]針對妊娠期高血壓疾病患者進行回顧性研究,一組給予硫酸鎂,一組給予硫酸鎂+硝苯地平,研究發現,聯合治療組的SBP、DBP、24h尿蛋白定量、隨機尿蛋白/肌酐值與硫酸鎂組相比均更低(P<0.05),該研究得出“妊娠高血壓治療中應用硫酸鎂+硝苯地平具有良好的降血壓效果”這一結論。本研究針對單一硫酸鎂與硫酸鎂聯合硝苯地平用于妊娠期高血壓患者中的效果進行對照研究,部分研究結果與谷秋寒等人基本一致,本研究結果具體為:(1)相比于對照組,臨床總有效率觀察組更高,血壓達標時間觀察組縮短,治療后SBP、DBP、24h尿蛋白定量在觀察組中均更低,說明硫酸鎂與硝苯地平聯合應用可提高妊娠高血壓的血壓控制效果,減少蛋白尿;(2)觀察組治療后的紅細胞壓積、紅細胞沉降率、血漿粘度與對照組相比更低(P<0.05),這主要是因為硝苯地平可抑制鈣離子內流,擴張血管,還可抑制血小板活化,有利于解除血液高凝狀態,改善子宮及胎盤組織的微循環,進一步可降低患者流產風險;(3)觀察組的妊娠不良結局總發生率低于對照組,說明硫酸鎂與硝苯地平聯合用藥可降低妊娠高血壓的不良妊娠結局風險,這一結果的得出主要是因為在硫酸鎂治療的基礎上加用硝苯地平后可彌補單一應用硫酸鎂的局限性,增強降血壓作用,還可舒張血管,降低血栓形成風險,改善胎盤血流灌注,減輕胎盤組織缺血狀況對胎盤組織營養及氧氣攝取的影響,降低流產等不良妊娠結局風險;(4)不良反應發生率在組間比較無統計學差異,說明在硫酸鎂基礎上加用硝苯地平后患者的不良反應少,安全性良好。
綜上所述,硝苯地平與硫酸鎂聯合用于妊娠高血壓中可發揮良好的降血壓效果,有利于減少妊娠不良結局,且不良反應少,安全性良好。