腰椎伸肌強化和神經肌肉再訓練對慢性非特異性腰痛患者功能障礙的影響

關銘坤，戴偉莉

(1.廣東省珠海市香洲區人民醫院康復醫學科，廣東 珠海 519015；2.廣東省中醫院珠海醫院康復科，廣東 珠海 519015)

慢性非特異性腰痛(non-specific chronic low back pain,NSCLBP)在臨床上并不少見[1]，其發病機制尚未完全闡明，但一般認為與腰肌伸展強度和多裂肌減少等因素相關[2]。多裂肌是腰椎控制和維持腰椎穩定的重要肌肉，多項研究顯示，NSCLBP患者多裂肌脂肪浸潤增加，豎棘肌和多裂肌橫截面積降低[3]，且單側NSCLBP患者患側多裂肌橫截面積顯著低于健側[4]。本研究采用腰椎伸肌強化和神經肌肉再訓練對NSCLBP患者進行康復訓練，旨在觀察其應用效果。現報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2017年1月-2018年12月就診的NSCLBP患者作為研究對象。納入標準：①年齡18～65歲，性別不限；②腰痛時間>3個月，伴或不伴下肢疼痛；③經影像學檢查排除引發疼痛的責任性病變，符合NSCLBP的診斷標準[5]；④患者對研究知情并簽署知情同意書。排除標準：①既往存在脊柱或下肢手術史；②合并骨刺、風濕、感染性疾病；③下肢感覺、反射功能異常或行走功能異常；④合并以脊柱結核、脊柱腫瘤、脊柱創傷、脊柱疏松、腰椎滑脫/腰椎間盤突出、椎管狹窄等器質性疾病者；⑤合并癌癥或嚴重心功能異常者；⑥既往有盆腔器官脫垂史者；⑦孕期、哺乳期女性及其他特殊人群。共納入患者94例，采用隨機數字表法分為對照組和觀察組各47例。對照組47例，其中男21例，女26例；年齡32～59歲，平均(40.83±6.15)歲；體質量指數(22.47±3.08)kg/m2；病程4～34個月，平均(13.27±5.89)個月；VAS評分(5.87±1.42)分。觀察組47例，其中男23例，女24例；年齡28～58歲，平均(39.87±6.08)歲；體質量指數(22.68±3.14)kg/m2；病程4～39個月，平均(14.08±6.29)個月；VAS(5.93±1.61)分。兩組患者的一般資料差異均無統計學意義(P>0.05)，有可比性。

1.2 研究方法

對照組給予針刺治療，取雙側后溪、腰痛點與局部阿是穴，采用常規直刺法進針，進針后平補平瀉，得氣后后溪、腰痛點留針，阿是穴接G6850電針儀進行刺激，強度以患者可耐受為度，每周治療3次，連續治療8周。

觀察組在對照組的基礎上，給予腰椎伸肌強化和神經肌肉控制再訓練，在訓練開始前完成腰背肌最大等長收縮(MVIC)數據測定，患者坐于測功儀上，以最大自主力等距推靠靠背，以此獲得MVIC數據，用于指導阻力訓練。所有患者包括腰椎伸展阻力訓練，并完成髖關節伸展運動、軀干屈曲練習、腿部按壓練習中三項訓練中一項，訓練強度為MVIC的50%，患者每次完成10 min訓練，訓練前，所有患者均進行腰椎伸展和50%訓練量的腰椎伸展運動1 min，訓練方式見圖1。在訓練師一對一監督下完成，每次運動前、運動期間和運動后評估患者的VAS評分，VAS評分增加≥3分者停止訓練。

圖1 患者腰伸肌強化訓練方法(A：腰椎伸展運動，B：髖關節伸展運動，C：軀干屈曲訓練，D：腿部按壓訓練)

1.3 觀察指標

①干預前、干預4周末、干預8周末時，采用Oswestry功能障礙指數問卷表(ODI)評估患者的腰部功能，指數越高說明腰部功能障礙越嚴重；采用VAS評分評估患者的疼痛程度，分數越高則疼痛越嚴重。②干預前后采用UMI-SE-Ⅰ型表面肌電系統對患者L4多裂肌的肌電信號進行檢測，檢測其靜息電信號幅值和收縮時平均肌電值(AEMG)、均方椎根(RMS)、中位頻率(MF)、平均功率頻率(MPF)、中位頻率斜率(MFs)、平均功率頻率斜率(MPFs)。多裂肌定位點：L5-S1水平脊柱正中旁開2 cm，沿肌纖維走向；參考電極標志點于周圍骨性突起處。

1.4 統計學方法

采用SPSS 23.0軟件進行統計學分析，計量資料采用均數±標準差表示，組內檢驗采用配對t檢驗或重復測量數據方差分析，組間比較采用獨立樣本t檢驗，計數資料采用率或百分比表示，采用x2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

干預前兩組患者ODI指數和VAS評分相比較，差異無統計學意義(P>0.05)；干預4周末、8周末時，兩組患者ODI指數和VAS評分均較干預前顯著降低(P<0.05)，且觀察組兩項指標均顯著低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

干預前兩組患者AEMG、RMS、MF、MPF、MFs、MPFs水平相比較，差異均無統計學意義(P>0.05)；干預后兩組患者AMEG、RMS、MFs、MPFs水平均較干預前顯著升高(P<0.05)，且觀察組上述指標水平均顯著高于對照組(P<0.05)；干預后兩組患者MF、MPF水平均較干預前顯著降低(P<0.05)，且觀察組上述指標均顯著低于對照組(P<0.05)。見表2。

表1 兩組患者干預前后的VAS評分和ODI指數比較

注：與干預前相比，*P<0.05；與對照組相比，#P<0.05

表2 兩組患者干預前后L4多裂肌肌電圖相比較

注：與干預前相比較，*P<0.05；與對照組相比較，#P<0.05

3 討論

慢性腰痛是臨床常見的癥狀，其中超過85%的患者為NSCLBP，給患者個人、家庭和社會均帶來沉重的經濟負擔[6]。本研究納入的兩組患者在干預前ODI值均較高，結果提示兩組患者均存在較為嚴重的腰部功能障礙。此外，VAS疼痛評分顯示，兩組患者均被中度疼痛長期困擾，將嚴重影響患者的生活和工作。針刺是治療NSCLBP的常用手段之一，有協調陰陽、扶正祛邪和疏通經絡等效果[7]。本研究結果顯示，對照組患者干預4周、8周末的VAS評分和ODI指數均較治療前顯著改善，提示針刺可在一定程度改善患者疼痛狀態和腰部功能恢復。

多裂肌是脊柱的背伸肌，是維持脊柱穩定性的重要結構，可對抗脊柱旋轉及滑動，維持腰椎前凸的存在，對維持腰椎穩定性有重要作用[8]。缺乏鍛煉的多裂肌，毛細血管反應差，血運不足，如長期肌肉缺乏鍛煉，肌肉處于營養缺乏狀態，可逐漸產生廢用性肌萎縮。吳巍巍等[9]對NSCLBP患者的研究顯示，多裂肌退變和橫截面積與VAS評分和ODI指數顯著相關。Danneels等[10]研究則顯示，反復發作的NSCLBP患者L4終板下多裂肌橫切面積減小。這些研究提示，多裂肌萎縮和退化可能與NSCLBP密切相關。神經肌肉再訓練是通過康復醫學手段使喪失正常功能的肌肉恢復正常的過程，本研究通過測功儀測得的MVIC指導阻力訓練，強調對腿部的腰伸肌強康復訓練。結果顯示，觀察組4周末、8周末患者ODI指數和VAS評分均顯著低于對照組，結果提示，神經肌肉再訓練和腰伸肌強化訓練聯合針刺治療NSCLBP的效果更佳。神經肌肉再訓練和腰伸肌強化訓練可持續性改善肌肉骨骼疾病，經規律性訓練使腰腿部深層穩定肌被激活，局部受累肌群得以改善，恢復神經肌肉的控制能力。訓練過程中可調動多個甚至整個核心區域肌群的協同作用，最大程度地刺激局部感受器，增加本體感覺的傳入，刺激腹壁橫行肌肉和多裂肌協同作用，并提高肌群自動化收縮反應的記憶，建立正確的肌肉收縮順序的條件反射，從而提高臨床干預效果。

表面肌電圖可反映局部肌肉活動水平和功能狀態，研究[11-12]顯示，NSCLBP患者存在表面肌電圖時頻分析變化：①NSCLBP患者存在多裂肌萎縮，收縮時參與運動肌纖維數量減少或募集延遲，力量明顯減退，AMEG、RMS顯著降低；②在疼痛刺激下，隨著肌肉活動持續時間延長或肌肉活動次數增加，多裂肌代償性激活，引起MF、MPF代償性增高；③NSCLBP患者慢/快肌纖維比例發生改變，慢收縮Ⅰ型纖維募集增加，順序改變，表現為MFS和MPFS降低。研究結果顯示，觀察組干預后AMEG、RMS、MFs、MPFs高于對照組，MF、MPF低于對照組，說明通過神經肌肉再訓練和腰伸肌強化訓練聯合針刺可改善多裂肌的肌電信號，改善其神經肌肉功能受損狀況，這與ODI指數和VAS評分的改變相符合。

綜上所述，神經肌肉再訓練和腰伸肌強化訓練聯合針刺治療NSCLBP可改善患者多裂肌神經肌肉受損情況，降低患者疼痛程度，改善其腰部功能狀態，值得臨床推廣應用。