急性腦梗死的臨床治療分析與進展性研究

王國慶 榮 陽 榮根滿

（1 中鐵十九局集團有限公司職工中心醫院神經內科，遼寧 遼陽 111000；2 遼寧省遼陽市中心醫院醫務處，遼寧 遼陽 111000；3 中鐵十九局集團中心醫院醫務科，遼寧 遼陽 111000）

腦梗死是一種多發病、常見病，是一種致殘率、病死率很高的疾病。急性期大量自由基的產生，與細胞凋亡關系密切，急性期的治療直接影響預后。依達拉奉是一種自由基清除劑，能有效清除自由基，減少超敏-C反應蛋白（hs-CRP）的產生，改善預后[1]?，F將臨床觀察結果報道如下。

表1 兩組療效比較［n（%）]

表2 兩組患者治療前后血清hs-CRP水平變化（±s，mg/L）

表2 兩組患者治療前后血清hs-CRP水平變化（±s，mg/L）

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇本院2018年1月至2019年9月收治的急性腦梗死患者196例，均符合第四屆全國腦血管病會議制訂的診斷標準[2]，行頭顱CT或MRI證實，并符合以下條件：發病72 h內；首次發病者；無嚴重心、肝、腎疾病者。隨機將患者分為兩組，觀察組、對照組各98例，觀察組女40例，男58例；年齡46～75歲，平均（57.3±5.2）歲；合并糖尿病者42例，高血壓病者30例，高血脂者38例。對照組女38例，男60例；年齡45～80歲，平均（56.5±4.6）歲；合并糖尿病者38例，高血壓病者26例，高血脂者36例。兩組患者的一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法：兩組常規給予抗血小板聚集、活血化瘀，視情況給予脫水、控制血壓、血糖、調脂治療，對并發癥給予相應處理。觀察組給予依達拉奉30毫克/次，加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中，30 min內滴完，每日2次，連用14 d，對照組給予吡拉西坦8克/次，加入0.9%氯化鈉注射液250 mL中，每日1次，連用14 d。

1.3 觀察指標：治療后第14、28天進行療效評定，按照按第四屆全國腦血管疾病會議通過的腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準[3]，基本痊愈：神經功能缺損評分減少91%～100%；顯著進步：神經功能缺損評分減少46%～90%；進步：神經功能缺損評分減少18%～45%；無變化：神經功能缺損評分減少或增加在17%之內；惡化：神經功能缺損評分增加在18%以上。兩組在入院后當天、治療后7、14 d抽取靜脈血分別檢測hs-CRP水平，hs-CRP正常值0～6 mg/L。

1.4 統計學方法：采用SPSS10.0統計分析軟件進行數據分析，計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組療效比較：治療后14、28 d，觀察組總有效率為87.7%，對照組總有效率為69.4%，觀察組優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組患者治療前后血清hs-CRP水平的變化：兩組治療前hs-CRP水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后7、14 d，觀察組hs-CRP明顯下降，與對照組比較，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

3 討論

由于腦血管閉塞導致其供血區域血流減少，腦組織處于缺血狀態，相應區域神經細胞發生缺血壞死，形成梗死灶。急性梗死灶是由缺血中心區和其周圍缺血半暗帶組成，它是一個動態的病理生理過程，缺血中心區腦細胞完全死亡，缺血半暗帶尚有側支血循環，腦組織損害具有可逆性，如血流再通超過再灌注時間窗，則產生再灌注損傷，自由基過度生成和自由基“瀑布式”的連鎖反應最終造成腦細胞大量死亡。腦梗死急性期，清除自由基以及減輕其毒性，對于急性腦梗死的治療，改善患者日常生活能力有重要意義[4]。

血清超敏-C反應蛋白是肝臟產生，由5個完全相同的單體以非共價鍵形式構成對稱的環狀五球體蛋白，是一種敏感的炎性反應指標。C反應蛋白本身具有炎性因子的作用，直接參與到動脈粥樣硬化病理發生的各個重要階段，包括粥樣硬化的形成及斑塊的脫落，hs-CRP的大量產生，引起血管痙攣、脂代謝異常、血管平滑肌硬化增生等[5]。急性腦梗死發生后6-8h hs-CRP開始升高，24～48 h達高峰，持續1周左右，2～3周恢復至病前水平。Hs-CRP在急性腦梗死血清中有不同程度的異常表達，其血清濃度與病理損害有明顯相關性，能反映急性腦梗死的嚴重程度。有研究顯示急性腦梗死早期hs-CRP含量水平越高，腦水腫形成后越嚴重，其含量水平越低，腦水腫形成后越輕，消退越明顯[6]。

依達拉奉是2001年4月在日本首次上市的新藥，化學名為3-甲基-1苯基-2-吡唑啉-5-酮，分子結構上具有親脂基團，易達到腦組織，血-腦屏障的通透性為60%，對腦缺血有強大的保護作用，是一種有效的腦神經保護劑，其作用機制主要是清除自由基，抑制脂質過氧化物反應和調控凋亡相關基因表達有關[7-8]。有研究顯示依達拉奉能顯著降低缺血再灌注后自由基水平，增加BDNF mRNA（腦源性神經生長因子）及蛋白的表達，不僅能通過清除自由基發揮神經細胞保護作用，還能通過BDNF發揮神經保護作用[9]。臨床研究表明，依達拉奉能抑制hs-CRP，減輕重癥急性腦梗死過程各個炎性反應的環節，提高療效。本研究顯示：急性腦梗死早期應用依達拉奉能減輕腦梗死患者臨床神經功能缺損程度，療效顯著，觀察組優于對照組，治療后7、14 d hs-CRP水平觀察組較對照組明顯下降。依達拉奉治療急性腦梗死，能清除自由基，抑制炎性反應，抑制腦水腫，保護神經細胞，改善預后。