董 雪
(丹東市第一醫院 神經內一科,遼寧 丹東 118000)
血管性癡呆主要是由于腦卒中等低灌注腦血管疾病所致的認知功能障礙綜合征。有研究顯示,膽堿神經元缺失是造成血管性癡呆的重要發病機制,臨床表現主要包括記憶力下降、情緒失調、日常行為能力受限等,嚴重影響患者的生活質量。本研究中采用鹽酸多奈哌齊治療血管性癡呆患者,取得不錯的效果,現將結果報道如下。
1.1 一般資料:隨機將2018年1月至2018年12月本院收治的124例血管性癡呆患者分到觀察組(n=62例)和對照組(n=62例),觀察組中男性患者35例,女性患者27例;年齡55~80歲,平均(65.45±2.69)歲;病程3個月~5年,平均(3.08±0.69)年。對照組中男性患者36例,女性患者26例;年齡55~80歲,平均(65.42±2.65)歲;病程3個月~5年,平均(3.14±0.66)年。觀察組及對照組患者的性別、年齡、病程等一般資料均衡可比,統計結果均顯示P>0.05。
1.2 方法:兩組患者均予以控制血壓、控制血糖、調節血脂、改善腦血液循環等基礎治療。對照組患者在對照組治療基礎上加以血塞通(規格:0.1 g,國藥準字:Z20050014,由湖南一格制藥有限公司生產)治療,每日3次,每次1片。觀察組患者在對照組治療基礎上加以鹽酸多奈哌齊(規格:5 mg,國藥準字號為H20030583,由陜西方舟制藥有限公司生產)治療,每次1片,每日1次。
1.3 觀察指標:分別采用日常生活能力量表(ADL)、簡易精神狀態檢查(MMSE)和癡呆程度量表(CDR)對治療前后兩組患者的日常生活能力、精神狀態、癡呆程度等變化情況。ADL滿分為100分,分值越高表示患者的日常生活能力越高;MMSE量表評分為0~30分,分值越高表示患者的精神狀態越好;CDR分值為0~18分,分值越高表示癡呆程度越嚴重。
1.4 統計學方法:本研究所有數據統計均采用SPSS16.0進行統計,進行t或卡方檢驗,以P<0.05表示差異具有統計學差異。
治療前,觀察組的ADL評分、MMSE評分、CDR評分比較,差異無統計學意義,P>0.05;治療后,觀察組的ADL評分、MMSE評分均明顯高于對照組,CDR評分明顯低于對照組,均有P<0.05;見表1。
近些年,隨著人口老齡化的加劇,血管性癡呆的發病率呈現逐年遞增的趨勢,該病的特點是發病率高、致殘率高、病程長等。血管性癡呆的主要臨床表現包括精神行為異常、記憶力下降、進行性認知功能障礙等,腦動脈硬化是血管性癡呆的主要病因,腦動脈硬化后可導致機體脂質代謝紊亂,從而導致脂肪堆積于血管壁,造成血管彈性降低、血管管腔狹窄,引起腦組織供血不足,最終導致腦組織軟化、腦細胞壞死[1]。隨著腦組織軟化的加劇,可導致邊緣系統、顳葉、額葉等部位出現血管源性病變,從而引起癡呆的發生。鹽酸多奈哌齊屬于六氫吡啶衍生物的一種,其作用機制主要是通過選擇性作用于中樞神經系統的乙酰膽堿酯酶,且不會對外周及小腸平滑肌或心肌產生作用[2]。此外,鹽酸多奈哌齊還可激活N受體抑制谷氨酸神經毒性,有效減輕了自由基對腦神經細胞的損害,從而達到促進腦神經功能恢復、保護腦細胞的作用。本研究結果顯示,治療后,觀察組的ADL評分、MMSE評分均明顯高于對照組,CDR評分明顯低于對照組,結果表明,鹽酸多哌齊可有效改善患者的認知功能障礙,并能有效提高患者的日常生活能力。此外,鹽酸多哌齊的血漿半衰期約為70 h,主要通過腎臟排出或經細胞色素P450系統進行生物轉換,該清除方式不會受腎臟的影響,在治療期間一般無需調整劑量,適用于血管性癡呆的治療[3]。
表1 兩組患者的日常生活能力、精神狀態及癡呆程度比較(分,±s)

表1 兩組患者的日常生活能力、精神狀態及癡呆程度比較(分,±s)
注:*表示與對照組比較,P<0.05
綜上所述,采用鹽酸多奈哌齊治療血管性癡呆患者,可有效改善患者的精神狀態,提高患者日常生活能力,具有十分重要的臨床推廣價值。