普伐他汀輔助強化抗血小板治療急性腦梗死的效果評價

于成璐

（丹東市第一醫院神經內科，遼寧 丹東 118000）

急性腦梗死是腦內血液循環急性中斷引起的缺血性腦功能障礙，多在睡眠或休息時發病，病情可逐漸進展，出現偏癱、失語及認知障礙等，臨床致殘率及致死率極高[1]。目前臨床上共識急性腦梗死時抗血小板聚集、穩定動脈粥樣硬化斑塊為基本治療規范。本觀察旨在探討普伐他汀輔助強化抗血小板治療急性腦梗死的臨床效果，現匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：隨機選取我院2015年6月至2017年6月收治突發急性腦梗死的患者，均經顱腦CT或MR檢查明確診斷，發病至就診時間小于24小時，排除溶栓治療、正在應用他汀藥物、嚴重臟器功能障礙者，患者及家屬自愿參與觀察。共94例患者參與觀察，隨機分為對照組和觀察組，各47例。對照組男32例，女15例；年齡51～75歲，平均（61.8±8.7）歲；觀察組男31例，女16例；年齡50～76歲，平均（62.1±8.5）歲，兩組患者性別，年齡，病程，并發癥等基礎資料無差異（P＞0.05）。

1.2 治療方法：所有入選患者均給予常規降壓，控制血糖，改善微循環等對癥治療；對照組患者常規予以強化抗血小板聚集治療，應用拜阿司匹林腸溶片100 mg日一次聯合氫氯吡格雷片75 mg日一次口服治療；觀察組患者加用普伐他汀片20 mg日1次睡前口服。以28 d為1個治療療程，療程結束后觀察兩組患者療效。

1.3 觀察指標

1.3.1 患者神經功能評分患者治療前后的神經功能采用美國國立衛生研究院卒中量表NIHSS評估。NIHSS量表共包括14項條目，總分為60分，分數越高表明患者神經功能越差。

1.3.2 患者生活自理能力采用Barthel指數評定量表評估治療前后患者的生活自理能力。Barthel量表共10個項目，最高分為100分，得分越高表明自理能力越強。低于20分表示完全無自理能力；21～40分表示日常生活明顯依賴他人；41～60分表示日常生活可部分自理；超過60分表示生活可基本自理。

1.4 統計方法：數據SPSS18.0統計軟件進行處理。計量資料以均數±標準差表示，組間比較采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后NIHSS評分對比：對照組患者治療前NIHSS評分為（29.3±4.7）分，治療后為（22.3±3.1）分；觀察組治療前為（29.1±4.9）分，治療后為（18.9±2.9）分。兩組患者療程結束后NIHSS評分均低于治療前，但觀察組患者NIHSS評分較對照組更低，P＜0.05。

2.2 兩組患者生活自理能力評分比較：兩組患者治療后Barthel評分均較治療前升高，觀察組患者較對照組患者升高明顯（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療前后Barthel評分比較（）

表1 兩組患者治療前后Barthel評分比較（）

注：*與治療前比較P＜0.05，#與對照組比較P＜0.05

3 討論

急性腦梗死是臨床常見的腦血管疾病，約占整個腦卒中患者的60%～80%。當患者腦動脈斑塊形成后會迫使動脈血管內腔隙變窄，腦組織局部形成血流灌注減少；各種原因引起狹窄血管內皮細胞損傷，激活內皮因子，促進血小板聚集而產生血栓，血栓聚集以后可進一步加劇血管官腔狹窄嚴重時血管可能造成堵塞，造成腦組織局部缺血缺氧最終引起急性腦梗[2]。研究指出脂質代謝異常是動脈粥樣硬化病變的主要危險因素。因此目前臨床上治療急性腦梗死時抗血小板聚集、穩定動脈粥樣硬化斑塊為基本準則。目前血小 板激活主要通過TXA2途徑、ADP途徑及不依賴二者的第三條途徑。阿司匹林可降低環氧化酶活性，干擾TXA2合成而發揮抑制血小板聚集作用。氯吡格雷則是選擇性ADP受體抑制劑，可抑制ADP與血小板膜上ADP受體結合，進而發揮抑制血小板聚集作用，此外還可參與阻斷第三條活化途徑。因此聯合阿司匹林及氯吡格雷強化抗血小板方案可有效抑制血小板聚集，延緩腦缺血進展，降低再梗死風險。普伐他汀作為第3代他汀類調脂藥，可競爭性抑制膽固醇生物合成初期限速酶HMG-CoA還原酶的活性，降低膽固醇合成，同時還可刺激機體LDL受體形成；此外還拮抗血管平滑肌細胞增殖遷移，從而延緩形成動脈粥樣硬化斑塊；能夠抑制炎性細胞因子改善血管內皮功能，穩定斑塊；長期應用還可逆轉斑塊，有效抑制動脈粥樣硬化進程[3]。本觀察顯示，觀察組患者治療后NIHSS評分低于對照組，Barthel評分較對照組患者升高明顯（均P＜0.05），說明普伐他汀輔助治療急性腦梗死在改善生活自理和保護損傷腦部神經方面優勢明顯。

綜上所述，普伐他汀輔助強化抗血小板方案治療急性腦梗死可有效促進受損神經功能恢復，提高生活自理能力，臨床可積極應用。