尤瑞克林對急性分水嶺腦梗死治療效果的初步評價

李 論 李貴學 雷 杰

（遼寧省錦州市第二醫院神經內科，遼寧 錦州 121000）

分水嶺腦梗死（CWSI）是指相鄰血管供血區之間分水嶺區或邊緣帶的局部缺血。它可以發生在單側，也可以發生在雙側，約占全部腦梗死的10%。分水嶺腦梗死的梗死區發生在兩條腦內動脈供血區域的交界區間，發病機制是灌注降低后發生遠心端末梢邊緣區缺血缺氧，進而發生梗死[1]。本文收集2008年1月至2018年1月于我院住院治療的急性分水嶺腦梗死60例進行研究，分析尤瑞克林的療效及安全性，供參考。

1 資料與方法

1.1 病例資料：收集2008年1月至2018年1月于我院住院治療的急性分水嶺腦梗死60例進行研究。隨機將其分成對照組（30例）和尤瑞克林組（30例），其中對照組采取常規治療，尤瑞克林組采取常規治療同時使用尤瑞克林。兩組數據的基線資料在性別，年齡的構成間，差異無統計學意義（P＞0.05）。

納入標準：經頭部CT/MRI確診的急性分水嶺腦梗死；知情同意。排除標準：靜脈溶栓或血管內治療；嚴重低血壓；心肺功能嚴重障礙；意識障礙；其他情形的病情危重者。

1.2 方法

1.2.1 對照組：采取常規治療，如抗血小板，穩定斑塊等抗栓治療，管理血壓，補液，改善微循環，清除自由基等[2]。

1.2.2 尤瑞克林組：采取常規治療同時，給予尤瑞克林（國藥準字H20052065）嚴格按照藥品說明書使用，1天1次，療程10 d[3]。

1.3 研究指標：對比兩組在神經功能、預 后和用藥安全性之間的差異。神經功能評價采用NIHSS評分，預后評估（3個月后）采用mRS量表評分，＜2分表示預后較好，3～5分表示遺留不同程度神經功能障礙。

1.4 統計學方法：計量資料表示為均數±標準差，采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗，檢驗水準為α=0.05，P＜0.05表示差異有統計學意義，所有數據利用統計軟件SPSS22.0進行分析處理。

2 結果

2.1 神經功能對比：治療前，兩組數據間差異沒有統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組數據間差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 預后效果對比：對照組mRS評分＜2分（7例），mRS評分3～5分（23例）；尤瑞克林組病mRS評分＜2分（25例），mRS評分3～5分（5例）。兩組間數據差異具有統計學意義（P＜0.05）。

表1 兩組神經功能對比（）

表1 兩組神經功能對比（）

2.3 用藥安全性：兩組均沒有出現嚴重藥物不良反應和藥品不良事件。

3 結論

數據顯示，在治療后，神經功能方面，尤瑞克林組NIHSS評分（15.6±4.2）分，優于對照組（18.5±5.6）分；預后方面，尤瑞克林組有25例mRS評分低于2分，而對照組有7例；在用藥安全性方面，兩組均安全可靠。

4 討論

當頸內動脈嚴重狹窄，前循環的供血交界區會出現供血不足，Willis環和側支循環開放的代償機制有限，加之分水嶺區相關動脈吻合支較少，抗缺血能力弱，若血液此時呈現高凝狀態，或血流動力學提示低灌注情況，極易發生分水嶺腦梗死。

尤瑞克林屬于我國Ⅰ類新藥，主要由男性尿液里提取和精制所得，是絲氨酸蛋白的水解酶亞型之一，能夠刺激激肽原釋放血管活性激肽，促進激肽和其相關受體進行結合，進而激活前列腺環素和cAMP，cGMP等信號通路，觸發生物學效應使血管內皮相關生長因子高表達，促進機體新生血管形成，改善局部組織血液灌注。此外，尤瑞克林還能夠選擇性的擴張缺血組織微動脈，改善腦血流量，提升腦組織攝取葡萄糖和血氧的能力，進而改善神經功能，減少缺血范圍，提升患者預后。尤瑞克林的作用與功效：注射用尤瑞克林是自人尿液中提取得到的蛋白水解酶，能將激肽原轉化為激肽（kinin）和血管舒張素（kallidin）。體外研究顯示，尤瑞克林對離體動脈具有舒張作用，并可抑制血小板聚集、增強紅細胞變形能力和氧解離能力。

本項研究病例數較少，重癥患者沒有被納入，溶栓及血管內治療患者也被排除其外，故研究結論僅供參考。尤瑞克林治療急性分水嶺腦梗死安全有效，可明顯改善近期預后。本項研究提示，尤瑞克林可以應用于急性分水嶺腦梗死的治療，可以用于改善急性分水嶺腦梗死患者的神經功能恢復及其預后，值得進一步論證。