倍他樂克對擴張型心肌病的效果及藥理分析

秦 輝

湖北省恩施市中心醫院藥劑科，湖北恩施 445000

在臨床中擴張型心肌病（DCM）又被稱之為充血性心肌病，為常見心血管疾病的一種，屬于原發型心肌病。近年來DCM的患病率逐年上升，且治療后DCM患者預后較差。臨床中對于DCM的發病機制尚未明確，患者主要的臨床表現為心腔擴大、心肌收縮力減弱，病情嚴重者甚至會誘發充血性心力衰竭。如未能給予及時有效的治療方案，會危及患者的生命安全[1]。當前臨床中治療DCM主要采用β-受體拮抗劑或血管緊張素受體拮抗劑等，臨床效果甚佳，降低DCM的致死率[2]。倍他樂克為β-受體拮抗劑的第二代，屬于廣譜Ⅱ類AADs，調節自主神經活動等，為一線治療藥物，能減輕心肌缺血情況[3]。本研究主要探究倍他樂克對擴張型心肌病的療效及藥理作用，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年2月～2019年5月我院收治的擴張型心肌病患者118例，按治療方案的不同將其分為研究組與對照組，各59例。納入標準：（1）均符合世界衛生組織中關于擴張型心肌病的診斷標準；（2）患者病情穩定，為非急性期；（3）患者臨床依從性好。排除標準：（1）患有急性冠心病等其他較為嚴重心血管疾病者；（2）需采取手術治療的患者；（3）合并患有其他較為嚴重器官性疾病或者系統性疾病者；（4）對本院中藥物有過敏史的患者。研究組男35例，女24例，年齡35～71歲，平均（52.8±3.1）歲，病程2～13個月，平均（7.6±2.1）個月；對照組男29例，女30例，年齡39～70歲，平均（54.2±3.6）歲，病程3～12個月，平均（7.3±1.9）個月。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組采用臨床常規性抗心衰治療方案，給予DCM患者血管擴張劑、強心劑以及利尿劑等，后給予血管緊張素受體拮抗劑配合治療。

研究組基于對照組基礎上，應用倍他樂克即酒石酸美托洛爾緩釋片（倍他樂克，阿斯利康制藥有限公司，H32025391，規格：25mg），口服給藥，初始治療量6.25mg/次，3次/d。后兩周增加1次劑量，即增加6.25mg/次，并將患者每天最大耐受量控制在100mg的范圍內。

1.3 觀察指標

（1）檢查并比較兩組患者治療前后個臨床指標變化情況，即左心室舒張末期內徑（LVED）、左室射血分數（LVEF）及心率三項動態變化。（2）評估并比較兩組的臨床有效性。評級標準：顯效，周身腫脹及呼吸困難等臨床癥狀基本消除，臨床檢查未發現明顯病理性變化，心功能進步幅度為1級及以上，病情已穩定，可出院；有效，臨床癥狀基本消除或大部分緩解，臨床檢查顯示病理性變化改善較佳，病情趨于穩定，口服藥物可控制；無效，位達到以上兩條治療標準，需調整治療方案[4]。有效性=（總例數-無效例數）/總例數×100%。（3）觀察并比較兩組治療后不反應情況。

1.4 統計學方法

運用軟件SPSS22.0開展數據分析，計數資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗；計量資料以（）表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后各臨床指標動態變化比較

治療后研究組LVED、心率均低于對照組（P＜0.05），研究組LVEF高于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后各臨床指標動態變化比較（）

表1 兩組治療前后各臨床指標動態變化比較（）

組別 LVED（mm） LVEF（%） 心率（次/min）治療前 治療后 t P 治療前 治療后 t P 治療前 治療后 t P研究組 70.1±3.6 63.6±2.1 11.563 ＜0.05 31.7±4.3 36.6±2.2 11.551 ＜0.05 91.6±8.1 67.4±4.2 12.945 ＜0.05對照組 70.1±3.3 68.2±3.2 12.345 ＜0.05 31.8±4.4 33.8±3.0 10.314 ＜0.05 91.4±8.3 86.3±7.1 11.641 ＜0.05 t 0.654 11.855 0.352 10.325 0.851 12.645 P ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 兩組治療后臨床有效性比較

研究組臨床有效性94.9%高于對照組88.2%，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療后臨床有效性比較[n（%）]

2.3 兩組不良反應發生情況比較

研究組不良反應發生率3.4%低于對照組15.3%，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組不良反應發生情況比較[n（%）]

3 討論

臨床中擴張型心肌病為較為難治的一種，其臨床主要病理性表現為心腔單側或雙側擴大、纖維瘢痕形成以及心室壁變薄等，且呈現為進行性改變，DCM患者預后情況，極易引發心力衰竭等病癥，近幾年臨床研究顯示五年內DCM患者存活率小于70%，且癥狀較為明顯者1年內其死亡率達50%及以上，嚴重危及患者生命安全[5-6]。因臨床對于DCM的病因尚未明確，因此無法給予根治性治療，當前臨床治療的原則為藥物控制臨床癥狀，抑制病情的進一步進展[7]。主要采用β-受體拮抗劑治療，為治療心血管病里程碑式藥物[8]。且在治療冠心病、高血壓、慢性心力衰竭及急性心率失常等方面存在顯著及不可辯駁的循證證據，能顯著降低DCM患者的致死率，增強預后效果[9]。倍他樂克為β-受體拮抗劑的第二代藥物，屬于廣譜Ⅱ類 AADs藥，能明顯調節患者自主神經的活動及改善心臟電生理活動，屬于臨床抗心律失常的一線類治療藥[10]。本研究主要探究倍他樂克對擴張型心肌病的效果及藥理作用，臨床效果甚佳，研究結果顯示：治療后研究組LVED、心率均低于對照組（P＜0.05），研究組LVEF高于對照組（P＜0.05），提示研究組采用倍他樂克治療，能明顯增加左心室心臟射血分數，增加心肌收縮力，縮減心室舒張末期內徑。并使心率趨于正常。表2～3結果顯示研究組臨床有效性94.9%高于對照組88.2%（P＜0.05），研究組不良反應發生率3.4%低于對照組15.3%（P＜0.05）。提示倍他樂克控制DCM臨床癥狀的效果顯著，安全性高。

DCM發病機制長期受免疫障礙、遺傳因素、代謝類疾病等的綜合影響，患者機體中交感神經及腎素-血管緊張素-醛固酮系統被激活，心室被重塑，致使心肌細胞出現變性、纖維化等狀況，甚至壞死，減弱了心功能，并將神經內細胞因子激活，導致惡性循環的發生[11-12]。因此相關領域專家認為治療DCM的關鍵之處在于抑制神經內分泌系統的活性，遏制心室重塑[12]。臨床常規抗心衰治療方案雖能明顯緩解患者臨床癥狀，但隨著治療周期的延長，治療費用昂貴，增加患者經濟負擔[13]。倍他樂克屬于第二代β1受體拮抗劑，其藥理作用如下：（1）輔助移位的β1受體轉運回正常部位，當受體密度提升時以免為去甲腎上腺素反饋阻滯，維持β1受體的基本水平及功能；（2）保護心肌細胞，抑制心衰，降低機體中小兒茶酚胺的分泌及合成，以免毒素損害心臟組織；（3）抑制交感神經活性，降低其興奮程度及心肌細胞的氧耗量，提升心肌細胞對交感神經等的反應性，增強膜穩定性，以免室性心率失常的發生[14]。

綜上所述，臨床治療擴張型心肌病時采用倍他洛克的療效確切，可顯著降低左室射血分數，降低不良反應的發生幾率，安全性高，值得在臨床中應用推廣及深層次的研究。