馬衛鋒


【摘 要】目的:探究分析酒精中毒與中樞神經系統炎性反應的關系。方法:選取2014年5月—2017年5月期間來院就診的酒精中毒患者90例作為臨床研究對象,記為試驗組,選取同一時間來院接受健康體檢者的健康體檢者90例作為對照組,比較兩組研究對象的電生理檢測以及血清炎性因子水平差異,分析酒精中毒與中樞神經系統炎性反應的關系。結果:肌電圖(EMG)檢測結果顯示,試驗組患者有明顯的神經源性損害,其運動神經傳導速度(MCV)和感覺神經傳導速度(SCV)均明顯低于對照組(P<0.05),組間差異具有統計學意義。試驗組患者血清中腫瘤壞死因子-ɑ(TNF-ɑ)、白介素-1β(IL-1β)及去甲腎上腺素(NE)的表達水平則均明顯高于對照組(P<0.05),組間差異具有統計學意義。酒精中毒與機體的中樞神經系統炎性反應狀態存在明顯的相關關系(P<0.05)。結論:酒精中毒患者的中樞神經系統和周圍神經系統功能可出現明顯損害,科室還可伴有神經系統炎性反應和氧化應激反應,臨床上應根據EMG和血清學檢查結果給予早期干預治療。
【關鍵詞】酒精中毒;中樞神經系統炎性反應;肌電圖;炎性因子
【中圖分類號】R256.21【文獻標識碼】A【文章編號】1005-0019(2020)06--02
酒精中毒主要指長期大量飲酒累及中樞神經系統功能障礙或不全的一類臨床綜合征,隨著社會生活節奏的不斷加快以及人們生活壓力的不斷增大,酒精中毒的發病率逐年升高,給患者及其家庭帶來了嚴重的經濟負擔和心理壓力[1]。為明確酒精中毒對中樞神經系統造成的損害及其與中樞神經系統炎性反應的相關性,我院對90例酒精中毒及90例健康體檢者進行了EMG和中樞神經系統炎性反應相關指標的血清學檢測,總結報道如下:
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2014年5月—2017年5月期間來院就診的酒精中毒患者90例作為臨床研究對象,記為試驗組,其中男82例,女8例,年齡32~64歲,平均(43.23±5.32)歲,酗酒10~33年,平均(17.54±5.21)年。選取同一時間來院接受健康體檢者的健康體檢者90例作為對照組,其中男80例,女10例,年齡33~63歲,平均(44.21±5.19)歲。兩組研究對象在性別、年齡等一般資料方面比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 兩組研究對象均接受EMG檢查和血清學檢查。
EMG檢查采用日本光電MEB-9200K肌電圖誘發電位儀進行檢測,檢測內容包括運動神經傳導速度(MCV)和感覺神經傳導速度(SCV)檢測,皮膚溫度應控制在30℃以上,應用同心針電極EMG對研究對象小指展肌、拇短展肌以及脛前肌的靜息電位進行輕收縮和重收縮狀態下的電位檢測和分析,檢測包括腓腸神經、腓淺神經、脛神經、尺神經以及正中神經在內的外周神經電位值,計算不同肌肉塊的20個運動單位的電位均值,進行統計學分析[2-3]。血清學檢測包括腫瘤壞死因子-ɑ(TNF-ɑ)、白介素-1β(IL-1β)及去甲腎上腺素(NE),采用雙抗體夾心酶聯免疫吸附試驗(ELISA)法檢測,取研究對象靜息靜脈血4ml,按試劑盒操作說明書進行[4]。
1.3 統計學處理 應用SPSS 17.0統計軟件包對數據進行統計學處理,計量資料先進行正態分布及方差齊性分析,符合正態性及方差齊性要求的采用t檢驗,相關性分析采用Pearson檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組研究對象EMG檢測結果比較 EMG檢測結果顯示,試驗組腓腸神經、腓淺神經、脛神經、尺神經及正中神經的MCV均值和SCV均值均明顯低于對照組水平(P<0.05),組間差異顯著,具有統計學意義。見表1。
2.2 兩組研究對象血清學炎性反應指標水平比較
試驗組患者血清中TNF-ɑ、IL-1β、NE等炎性因子表達水平均明顯高于對照組研究對象(P<0.05),組間差異顯著,具有統計學意義。見表2。
2.3 酒精中毒與中樞神經系統炎性反應的相關性 在共計90例酒精中毒患者的血清樣本中,其血清TNF-ɑ、IL-1β、NE等炎性因子水平相較于健康人去明顯偏高(P<0.05),經Pearson檢驗分析,在酒精中毒患者的發病過程中,血清炎性因子表達水平與中樞神經系統受損障礙情況呈明顯的正相關,相關系數r=0.5321,P<0.05。
3 討論
臨床研究表明,酒精中毒患者在發病早期即可出現不同程度的周圍神經系統的障礙表現,隨著周圍神經系統受累程度的不斷加重,患者的中樞神經系統可也在一定程度上受到損害[5]。有動物實驗研究顯示,酒精中毒一方面可對機體的神經元細胞膜結構和功能造成損害,影響正常神經元細胞的信號傳遞,另一方面還可通過刺激機體腦組織中的抑制性神經元的功能,同時抑制激活性神經元的功能,從而引起患者大腦活動遲緩或障礙,并可最終導致腦性癡呆、癲癇、酒精中毒性肌病等不可逆性的并發癥表現[6]。
國外有學者在探究酒精中毒對機體中樞神經系統結構和功能的損害的基礎研究中發現,合并和酒精中毒患者的腦脊液中,兒茶酚按和相關的炎性因子水平呈明顯的異常高表達表現,提示酒精中毒在導致中樞神經系統功能障礙的同時,還可伴隨有一定的炎性反應和應激反應改變[7]。在此基礎上,本研究擬通過檢測酒精中毒患者及健康人群靜脈血中與炎性反應相關的TNF-ɑ、IL-1β、NE等因子的表達水平,探究在酒精中毒的患者體內,其酒精中毒的發生與自身中樞神經系統炎性反應的相關性,研究結果顯示,試驗組研究對象的MCV和SCV肌電圖檢測均值均明顯低于對照組水平,提示試驗組的酒精中毒患者均合并有不同程度的外周神經系統功能障礙表現;進一步檢測兩組研究對象血清中TNF-ɑ、IL-1β、NE等炎性因子的表達水平發現,試驗組患者的TNF-ɑ、IL-1β、NE表達水平明顯高于對照組水平(P<0.05),提示慢性酒精刺激可通過介導機體活性氧含量的異常增高,提高機體血清中TNF-ɑ、IL-1β、NE等炎性反應因子含量的增加,從而引起半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3超氧化應激反應通路的激活,最終導致免疫炎性調節機制的激活,并對機體的中樞神經系統功能造成損害[8]。
綜上所述,酒精中毒不但可影響機體的周圍神經系統功能,還可通過介導中樞神經系統的免疫炎性反應引起中樞神經系統功能的障礙,早期電生理診斷配合血清學檢測將有助于幫助判斷疾病進展狀態。
參考文獻
費強,王特為.神經細胞粘附分子生化特征、信號傳遞、神經發育和可塑性調節功能[J].神經解剖學雜志,2012,28( 1) : 97- 101.
冀新波.慢性酒精中毒所致神經系統損害[J].中風與神經疾病雜志,2014,31(7):123-124.
程學英,劉奔,鐘麗珍,等.酒精中毒性肌病伴髓免疫狀態變化的實驗研究[J].大連醫科大學學報,2013,35(3): 229 -233.
曾玉娥,吳曉牧,楊海玉.慢性酒精中毒性腦病的臨床與病理機制研究進展[J].中風與神經疾病雜志,2013,30( 5) : 475 - 477.
楊海玉,吳曉牧,曾玉娥,等.乙醇性癡呆大鼠海馬區腦源性神經營養因子的表達變化[J].中國神經免疫學和神經病學雜志,2013,20(6):405-407.
J Zou,FT Crews.Inflammasome-IL-1β Signaling Mediates Ethanol Inhibition of Hippocampal Neurogenesis[J].Frontiers in Neuroscience,2012,6 :77-78.
余紅勝,許紅莉,魯杰.慢性酒精中毒性腦病CT與事件相關電位P300 對照研究[J].中國醫學計算機成像雜志,2015,21(5):478-479.
楊海玉,劉勇.酒精干擾成年海馬神經發生與誘導癡呆發病的研究[J].中國神經免疫學和神經病學雜志,2014,21(5):371-372.