血管緊張素轉換酶抑制劑與β受體阻滯劑聯合應用治療心力衰竭的臨床研究

董 馨 榮 陽

（1 遼寧省遼陽市中心醫院心內科，遼寧 遼陽 111000；2 遼寧省遼陽市中心醫院醫務處，遼寧 遼陽 111000）

ACEI與β受體阻滯劑已廣泛應用于高血壓、冠心病及心力衰竭治療，并取得肯定的臨床效果，但其在心力衰竭患者中的聯合應用，國內報道較少，通過對76例心力衰竭患者的聯合用藥治療觀察，探討ACEI與β受體阻滯劑在心力衰竭中的應用價值[1-2]。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：2016年1月至2017年12月本院心內科住院患者，76例符合WHO診斷標準，除治療原發病因和誘因外，經用強心劑（地高辛0.25 mg/d)，利尿劑（速尿20～60 mg/d）治療2周后，心功能改善不顯著被列入選對象，年齡20～70歲，其中風心病24例，冠心病52例，按NYHA（紐約心臟協會）分級，心功能3級52例4級24例。

1.2 方法：入院患者在繼續應用強心、利尿治療的同時，加服小劑量卡托普利和倍他樂克初始劑量均為6.25 mg，3 d后增至12.5 mg，觀察6周。

1.3 觀察指標：應用卡托普利和倍他樂克前、后2周和6周的心率、血壓、心功能狀態及藥物不良反應。

1.4 統計方法：統計心功能改善的有效率，心功能改善一級者為有效。

2 結果

應用小劑量卡托普利和倍他樂克治療前后2周、6周的心功能改變見表1。

表1 卡托普利與倍他樂克治療前后的心功能改變

3 討 論

本組病例在常規抗心力衰竭藥物治療的基礎上加用ACEI與β受體阻滯劑，有效率達71.0%，與國外文獻結果大致相等[3]，取得良好療效，考慮ACEI與β受體阻滯劑通過下列途徑改善心臟功能：①當充血性心力衰竭發生時，交感神經興奮性增強，使血液中兒茶酚胺類物質濃度增加，且其濃度與心力衰竭程度呈正比，ACEI抑制交感神經活性[4]，β受體阻滯劑通過阻滯β受體而減輕交感神經興奮引起的心肌損害，對心肌起保護作用。②近年來通過對心力衰竭的深入研究發現，心臟舒張功能障礙在充血性心力衰竭發生、發展過程中起著重要作用，許多情況下收縮功能障礙和舒張功能障礙性心力衰竭是并存的，β受體阻滯劑減慢心率，使舒張期延長，改善左室充盈，增加舒張末期容量，改善心肌缺血和心肌順應性，降低心肌張力，改善左室舒張功能，ACEI則通過抑制血管緊張素轉換酶，使血管緊張素1轉變為血管緊張素2受阻，并通過抑制激肽酶2，使激肽滅活受阻，激肽積聚，從而使血管擴張，降低外周阻力，減輕心臟后負荷，改善左室收縮功能。③通過病理生理研究證實：心力衰竭患者的心肌細胞線粒體膜磷脂定位呈現不同程度的脫失性改變，心功能越差，脫失性改變越明顯，外周血淋巴細胞亦呈現相同的脫失性改變，臨床研究表明：ACEI可使淋巴細胞膜磷脂損傷性改變明顯減輕，生存率明顯提高[5-6]。同時研究表明：心力衰竭與歸受體減敏密切相關，β受體阻滯劑可使心肌β受體數目上調，恢復β受體對正性肌力藥物的敏感性，增加心肌收縮力，改善心臟功能[7-9]。本研究中使用小劑量ACEI和日受體阻滯劑在常規抗心力衰竭治療基礎上聯合應用，使用時應注意：①小劑量開始，劑量遞增要慢。②β受體阻滯劑不宜用于收縮功能障礙的急性左心力竭，尤其是大心臟心率慢者。③ACEI禁用于嚴重梗阻性心肌病。④個體敏感性和耐受性差異較大，使用時應嚴密觀察藥物的不良反應，注意心率、血壓及心功能變化，及時調整[10-12]。