新型冠狀病毒肺炎合并急性ST段抬高型心肌梗死的診治

宋智勇，姜 超，羅東雷

新型冠狀病毒肺炎(COVID-19)是由新型冠狀病毒(2019-nCoV)引起的急性傳染病，于2019年12月底在我國湖北省武漢市出現[1]。目前全國已確診77 658例，其中不乏合并急性ST段抬高型心肌梗死(acute ST elevation myocardial infarction， STEMI)患者。根據中國《新型冠狀病毒感染肺炎診療方案(試行第六版)》[2]，COVID-19合并STEMI、心力衰竭、高血壓、糖尿病等基礎疾病時，多表現為重癥COVID-19。近期國外一項研究對41例COVID-19進行分析，約12%的COVID-19患者存在心肌損傷[3]。美國心臟病協會2020年2月13日發布公告指出，約40%的COVID-19患者合并STEMI、惡性心律失常、心力衰竭等循環系統疾病[4]，故 COVID-19患者心血管事件的發生風險需高度重視。因疫情期間的特殊性，在全國多數地區限制交通的大背景下，給STEMI的及時診治帶來了新的挑戰。現就COVID-19合并STEMI的診治現狀做一綜述。

1 COVID-19影響循環系統的作用機制

COVID-19的病原體與非典型肺炎病毒(SARS-nCoV)不同，為一種新型β冠狀病毒。病毒基因組檢測結果顯示[5]，2019-nCoV和SARS-nCoV的基因組有86.9%序列同源性，雖然COVID-19的作用機制尚不完全明確，但Xu等[6]研究提示，冠狀病毒可能與SARS-nCoV一樣通過血管緊張素轉化酶2(angiotensin converting enzyme 2， ACE2)侵入呼吸系統細胞。歐會林與李蘭娟[7]認為，腎素-血管緊張素系統(renin-angiotensin system， RAS)在病毒性呼吸道傳染病如非典型肺炎(SARS)、流行性感冒(流感)等疾病的診治及預后評估方面十分重要。細胞ACE2 基因的大量表達與新型冠狀病毒S蛋白的易感性呈正相關，病毒感染細胞通過轉染ACE2使病毒增殖能力加倍，故能夠阻斷ACE2的藥物便可干擾病毒RNA復制。當冠狀病毒侵入機體時，導致細胞ACE2表達下降，血管緊張素(Ang)Ⅱ表達升高，不恰當激動肺組織細胞血管緊張素受體(AT)1，造成肺損傷。……