新一代準分子激光冠脈內斑塊消蝕術聯合藥物球囊治療心臟支架膨脹不全1例并文獻復習▲

熊家瑞 黎明江 劉華芬

(武漢大學人民醫院心內科，湖北省武漢市 430060，電子郵箱：xiongjiarui@whu.edu.cn)

心臟支架膨脹不全不僅會導致冠脈血管面積嚴重縮小，還會使支架內再狹窄的概率顯著增高，是導致亞急性和晚期支架血栓形成的重要原因，也是藥物洗脫支架再狹窄的主要原因[1]。對于心臟支架膨脹不全，準分子激光冠脈內斑塊消蝕術(excimer laser coronary atherectomy，ELCA)可以透過金屬支架對支架覆蓋下的堅硬斑塊進行消融，松解病變，從而擴張球囊以使支架完全膨脹。因此，我院將新一代ELCA應用于心臟支架膨脹不全的治療，現報告如下。

1 臨床資料

患者，男性，79歲。因反復胸悶氣促2年、再發加重半個月余于2019年3月8日入我院治療。患者于入院前2年無明顯誘因下出現胸悶、氣促，活動后明顯，曾就診于武漢亞洲心臟病醫院，診斷為冠心病—再發不穩定性心絞痛、高血壓病，行經皮冠狀動脈介入( percutaneous coronary intervention，PCI)術植入3枚支架，同時給予抗血小板、降脂、改善循環、護胃等治療后，病情好轉出院。但胸悶氣促仍反復發作，在武漢同濟醫院就診發現3個支架嚴重膨脹不全，并先后接受冠狀動脈旋磨、球囊擴張等多種常規治療手段，但效果欠佳。近半個月來患者胸悶、氣促加重，夜間尚能平臥入睡，日常體力活動受限，無畏寒、發熱，無反酸、噯氣，無腹痛、腹瀉等，起病后未行特殊治療，病情未好轉，遂來我院就診。既往史：有高血壓病史多年，最高血壓達180/95 mmHg，長期口服拜新同(硝苯地平控釋片)，血壓控制可。入院時心絞痛嚴重程度按加拿大心血管學會心絞痛嚴重程度分級[2]為Ⅳ級，血壓128/77 mmHg，心率75次/min，查體無其他陽性體征。心電圖提示竇性心律，心電軸輕度左偏，部分導聯T波低平。心臟彩超提示高血壓病心臟聲像圖改變，左室射血分數為62%。胸部CT示雙肺散在纖維、鈣化及硬結節。實驗室檢查：前白蛋白下降(231.08 mg/L)，總膽固醇下降(2.60 mmol/L)，三酰甘油上升(4.28 mmol/L)，HDL-C下降(0.94 mmol/L)，LDL-C下降(0.74 mmol/L)；N末端B型利鈉肽原為17.00 pg/mL；血常規、凝血功能、肌鈣蛋白、尿常規、大便常規均未見異常。入院診斷：冠心病，PCI術后，再發不穩定性心絞痛，高血壓病3級(很高危)。入院后給予替格瑞洛、拜阿司匹林腸溶片、瑞舒伐他汀、單硝酸異山梨酯緩釋片、琥珀酸美托洛爾緩釋片、培哚普利叔丁胺片、尼可地爾口服治療。

參照《2016年中國經皮冠狀動脈介入治療指南》[3]，排除手術禁忌證，明確患者符合手術適應證，于2019年3月15日給予新一代ELCA治療。術前準備40 MHz OptiCross血管內超聲成像導管(美國Boston公司)，并配制血管內超聲成像導管沖洗液(肝素鈉注射液3 000 IU+0.9%生理鹽水500 mL)。所有ELCA程序均使用CVX-300平臺(美國Spectranetics公司)進行操作，平臺由準分子激光發生器(CVX 300)和能夠輸送氙氯化物的準分子激光導管組成，激光最大能量密度不超過80 mJ/mm2,最大脈沖頻率為80 Hz。本病例使用較小的0.9 mm準分子激光導管，連接ELCA系統電源，開機檢測，使用前預熱5 min，采用說明書推薦的初始設置(能量密度為45 mJ/mm2，脈沖頻率為25 Hz)，使用過程中再根據病變情況進行調節。

患者取平臥位，常規消毒鋪巾后，用1%利多卡因局部麻醉，以Seldinger法從右側橈動脈穿刺成功，行多體位冠狀動脈造影。冠狀動脈造影提示前降支近中段支架內中重度狹窄，遠段中度狹窄；回旋支較為細小，中段中度狹窄；右冠狀動脈近中遠段多處輕度狹窄。沿導絲送入7F EBU3.75指引導管，鉤掛左冠狀動脈，送入SION導絲通過前降支病變至血管遠端，送入血管內超聲成像導管后行血管內超聲檢查，發現前降支近中段支架膨脹不全，局部血管直徑狹窄約53.3%，病變處最小直徑為1.4 mm。在激光發射之前，將指引導管內充滿鹽水。操作者以0.5 mm/s的速度推進激光導管，助手以2～3 mL/s的速度注射生理鹽水，清除組織與導管間交界面的血液[4]。將激光導管送至前降支近中段支架內狹窄處行激光斑塊消蝕，然后以2.5 mm×20 mm球囊、2.5 mm×10 mm切割球囊、3.0 mm×10 mm后擴張球囊于支架內狹窄處反復擴張，然后送入3.0 mm×26 mm紫杉醇藥物涂層球囊于前降支近中段支架內，持續釋放約70 s。嚴格按照2016年《藥物涂層球囊臨床應用中國專家共識》[5]中有關藥物涂層球囊植入使用流程和注意事項，采用普通球囊進行預擴張，球囊/血管直徑比率為0.8～1.0，擴張壓大于標準壓，一般為8～14 atm，以避免夾層產生；藥物涂層球囊進入人體后應快速送達病變部位，須覆蓋需要處理病變部位并超出病變邊緣各2～3 mm，一般貼壁擴張持續30～60 s。復查血管內超聲提示支架貼壁良好，管腔未見明顯斑塊負荷，病變處最小直徑為3.0 mm；復查冠狀動脈造影提示前降支支架內無殘余狹窄，心肌梗死溶栓治療血流分級為3級。手術前后患者病灶影像學改變見圖1～圖2。

圖1 手術前后患者病灶的血管內超聲表現

注：左為術前支架膨脹不全，右為術后支架貼壁良好。

圖2 手術前后患者冠狀動脈造影

注：左為術前前降支近中段重度狹窄，右為術后狹窄處心肌梗塞溶栓治療血流分級為3級。

患者術后5 d帶藥出院，出院時血壓122/70 mmHg，心率72次/min，囑其出院后口服拜阿司匹林腸溶片(1片/次，1次/d)、硫酸氯吡格雷片(1片/次，1次/d)、琥珀酸美托洛爾緩釋片(1片/次，1次/d)、培哚普利叔丁胺片(1片/次，1次/d)、可定片(1片/次，1次/晚)。患者出院后1個月門診復診，術后無胸悶、氣促不適，可進行日常活動，生活質量顯著改善，心絞痛嚴重程度加拿大心血管學會心絞痛嚴重程度分級為Ⅰ級，未出現相關并發癥；復查心電圖提示竇性心律，心電軸輕度左偏；心臟彩超提示高血壓病心臟聲像圖改變，左室射血分數為64%；總膽固醇降低(2.58 mmol/L)，三酰甘油偏高(3.98 mmol/L)，HDL-C偏低(0.98 mmol/L)，LDL-C降低(0.72 mmol/L)。繼續維持目前治療與隨訪。

2 討 論

ELCA采用的氙氯化物準分子激光，是一種波長為308 nm的紫外脈沖氣體激光，其通過發出高能量脈沖，引起細胞的碳鍵斷裂，碳鍵斷裂所釋放的能量使細胞內水溫升高，導致組織汽化產生壓力，從而引起迅速膨脹和收縮導致組織崩解，消蝕斑塊物質，從而達到改善冠狀動脈血流的效果[6-7]。準分子激光將血管內斑塊或血栓病變消蝕成直徑小于10 μm的碎片，碎片可被網狀內皮系統吸收，從而避免微血管的阻塞，這被認為是ELCA消蝕斑塊的主要機制，ELCA通過該機制可以有效解決支架內再狹窄、球囊無法通過病變部位的難題，是目前唯一能解決這類復雜冠心病的微創手術方法[8]。美國食品和藥物管理局于1992年批準ELCA用于PCI治療，但因其具有并發癥多、安全性低的缺點，逐漸被臨床淘汰[9]。

新一代ELCA引入0.9 mm激光導管和肝素鈉鹽水沖洗技術，能量密度高，產熱量少，從而降低冠狀動脈夾層發生率[10-11]。新一代ELCA導致主要不良心臟事件和冠狀動脈穿孔的發生率分別為1.1%及0.46%，與常規PCI相比,新一代ELCA在安全性方面可能更有優勢[12]。血管內超聲是超聲和導管相結合的技術，可以精確測量管腔大小、評估病變狹窄程度，還可提供粥樣斑塊的大體組織信息，有助于臨床醫生選擇合適的介入器械以及更好地判斷冠狀動脈內支架植入的情況[13]。新一代ELCA常被用于治療最復雜的冠狀動脈病變，因此在血管內超聲的引導下行新一代ELCA更有利于降低其術后并發癥。此外，相比于冠狀動脈粥樣硬化斑塊旋磨術需要運用專門的導絲，導絲無法穿過病灶向遠端遞送的情況，新一代ELCA則可以使用任何標準的導絲(0.355 6 mm)穿過病灶，這是ELCA的主要優勢之一[14]。簡而言之，與其他冠狀動脈粥樣硬化斑塊旋磨術相比，ELCA是一種用戶友好型、操作簡易的設備[15]。此外，ELCA還有一個獨特的優勢是通過破壞和消蝕嚴重鈣化斑塊，擴大管腔，增加支架擴張的可能性，這將有助于解決慢性完全閉塞或擴張不足的支架病變[16]。總之，難以擴張的纖維性斑塊、器械通過困難的復雜病變是新一代ELCA的主要適應證。本例患者是1例心臟支架植入術后膨脹不全，接受過多次冠脈旋磨、球囊擴張治療失敗的患者，符合新一代ELCA的適應證。通過血管內超聲指導下ELCA術聯合藥物球囊治療心臟支架膨脹不全，該患者術后臨床癥狀改善顯著，心絞痛嚴重程度分級由術前Ⅳ級改善為術后Ⅰ級，可以進行日常活動，生活質量得以提升，并且未出現相關并發癥。這表明ELCA聯合藥物球囊治療心臟支架膨脹不全是安全可行的。

目前，不斷有研究報告ELCA用于球囊難以通過及擴張的病變，隨著臨床病例數和手術經驗的積累，新一代ELCA可以作為一種有效的輔助介入治療手段,最終可使復雜冠脈病變的患者獲益。