研究人員發現治療視網膜變性的新線索

視網膜變性是神經退行性疾病的一種形式，且是全球視力喪失的主要原因。 Toll 樣受體（TLR）是參與非特異性免疫（天然免疫）的一類重要蛋白質分子，也是連接非特異性免疫和特異性免疫的橋梁。 近日，愛爾蘭都柏林三一學院的研究人員發現與體內感染有關的TLR2，在視網膜變性的發展中也起著重要作用。 研究的相關結果于2月18 日發表在《Cell Reports》上。

過度的氧化應激會導致有害物質的產生，從而導致視力障礙。 年齡相關性黃斑變性（AMD）、糖尿病性視網膜病變和青光眼都與氧化應激有關。 晚期“干性”AMD 的特征是視網膜色素上皮（RPE）細胞退化，導致感光細胞退化。 補體因子C3 和CFB 為RPE 細胞和單核吞噬細胞旁路的常見限速因子，研究人員發現TLR2 可誘導C3 和CFB。 在實驗模型系統中，去除TLR2 可減少視網膜外側的C3 調理碎片，并保護感光神經元免受氧化應激誘導的變性。 此外，缺乏TLR2 的視網膜中氧化應激的有害物質形成被顯著抑制，說明TLR2 作為視網膜退化的介體可響應氧化應激，用于開發治療視網膜變性的新藥物。