病毒感染人類后會通過利用人類蛋白質來修飾、復制人類細胞以維持感染,而人的機體則會激活防御機制來抵抗感染。 當前大多數治療病毒感染的藥物都針對病毒本身,為了避免病毒產生耐藥性,藥物學家對開發針對機體蛋白或產生機體相關蛋白的基因的療法產生了興趣。 因此,病毒-機體相互作用的機理研究對上述治療策略的成功至關重要。
此前,研究人員在對與病毒蛋白物理結合的機體蛋白進行分類,找出可使病毒感染細胞并擴散的人類蛋白。 但是機體蛋白協同病毒促進感染的機制尚不明晰。
Gladstone、舊金山加州大學及都柏林大學等機構的研究人員開發了一種可用于發現控制HIV 感染的人類基因的新方法。 研究人員將機體的基因破壞后進行研究,以獲得更豐富的與基因功能及其編碼的蛋白質等相關的信息。 通過評估與HIV 感染相關的350 多個人類基因的63 000 多種組合構建了人類細胞HIV 感染的基因圖譜。 圖譜中CNOT 家族的幾個成員引起了研究人員的注意,研究人員發現CNOT 復合物可通過抑制CD4+T 細胞的先天免疫功能從而促進HIV 感染。
研究人員認為CNOT 對先天免疫的影響是HIV 感染的關鍵環節,CNOT 有可能成為HIV 感染的新治療靶標。 研究的相關結果于2019 年2 月20 日發表在《Molecular Cell》上。