干細胞在糖尿病足潰瘍修復中的研究進展

羅彬彬 王 鵬 陳 永 張紅艷

（南昌大學第一附屬醫院燒傷科，江西 南昌 330006 ）

我國的糖尿病發病率正逐漸增加。據估計，2015年全球糖尿病人數已達到4.15億;到2019年，全球有4.63億糖尿病患者(20～79歲)。預計到2045年，這一數字將增至6.93億，糖尿病患病率將升至9.9%[1]。糖尿病足潰瘍（DFU）是糖尿病最常見、最嚴重的并發癥，傳統療法包括清除壞死組織、血管重建手術、控制感染、控制血糖、足部護理教育、肢體抬高等[2]。然而，這些治療往往不能確保令人滿意的傷口愈合效果，仍有很高的風險,致殘率、致死率偏高，且容易復發。DFU嚴重影響患者的生活質量和護理質量。因此，亟需探索新的治療方法促進DFU患者創面的愈合，改善患者的預后。

DFU的發病與糖尿病所致血管和神經病變有關，但確切的機制尚未完全闡明。持續高血糖狀態可以通過不同的機制影響傷口愈合，如真皮萎縮、成纖維細胞數量減少和增殖能力下降、前膠原合成減少、創面中基質金屬蛋白酶(MMPs)水平增加等，使膠原纖維的破壞速度比它們的形成速度更快，從而延緩了足夠肉芽組織的形成。糖尿病也可能通過激活多聚ADP核糖聚合酶(PARP)而損害皮膚結構和破壞皮膚微血管功能，PARP的增加，膠原蛋白合成和分泌的減少、破壞的增加，都可導致DFU的發生[3]。高血糖狀態可以通過不同的機制阻礙傷口愈合，糖尿病神經病變導致的感覺缺失可以加重DFU患者足部皮膚的損傷,使DFU遷延難愈；此外，細胞增殖受損和對生長因子的抵抗都可能會延遲DFU傷口的愈合。……