2019 年糖尿病足基礎(chǔ)及臨床研究進(jìn)展

李炳輝 鄒新華 李恭馳 祝友鵬 杜 燁 胡映月 張文文 鄧海波 鄭 潔

（1.華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬梨園醫(yī)院，湖北 武漢 430077；2.華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院，湖北 武漢 430022）

糖尿病足是糖尿病患者因合并各種不同程度的末梢血管病變和神經(jīng)病變,導(dǎo)致下肢感染、潰瘍和(或)深部組織破壞[1]。糖尿病足致殘、致死率高，復(fù)發(fā)率高，醫(yī)療費(fèi)用高，造成沉重的家庭及社會(huì)負(fù)擔(dān)[2]。創(chuàng)面愈合是人體內(nèi)最復(fù)雜的組織修復(fù)過程之一，它涉及到多種細(xì)胞類型，在止血、炎癥、細(xì)胞生長、再上皮化和組織重塑階段發(fā)揮不同的作用[3]。只有不斷探索、不斷更新治療理念，糖尿病足的治療才會(huì)更加完美[4]。本文中我們歸納了國內(nèi)外糖尿病足的最新研究成果，為解決臨床糖尿病足治療方面的困難提供幫助。

1 糖尿病足的基礎(chǔ)研究

研究證明，糖尿病足潰瘍（DFU）的發(fā)生和發(fā)展與神經(jīng)病變、外周動(dòng)脈病變以及感染有密切關(guān)系[5]。DFU 發(fā)生的危險(xiǎn)因素包括糖尿病病程長、糖化血紅蛋白（HbA1c）水平高、足部感染、神經(jīng)病變、足部缺血及潰瘍面積大等[6]。尤其是潰瘍創(chuàng)面炎癥細(xì)胞及細(xì)胞因子等的相互作用導(dǎo)致創(chuàng)面難以愈合。

1.1 炎癥及免疫細(xì)胞 Xu 等[7]研究表明，由lncRNA-ENST00000411554/MAPK1 軸介導(dǎo)的絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的激活可能影響DFU 免疫調(diào)節(jié)失衡。T 淋巴細(xì)胞凋亡增加，釋放促炎細(xì)胞因子，使得趨化、黏附、吞噬和細(xì)胞內(nèi)殺傷等細(xì)胞功能變化，抑制了成纖維細(xì)胞增殖，且表皮細(xì)胞遷移減少導(dǎo)致角質(zhì)形成細(xì)胞基底層損傷，從而抑制傷口愈合[8]。……