牛 強
(遼寧中醫藥大學;遼寧 沈陽 110847)
患者,女,71歲,2019年4月9日以“乏力2年,發熱伴小腹脹痛2 d”為主訴入院。患者2年前未知原因出現乏力,四肢關節腫痛,頰部散在紅斑且突出皮膚,口腔潰瘍,遂至血液科就診,診斷為“全血細胞減少,腫瘤待除外”,予以對癥治療,上述癥狀逐漸加重,遂于風濕科入院治療。查抗核抗體(ANA)陽性,抗雙鏈DNA抗體(ds-DNA)陽性(26~50),抗核小體抗體陽性(>50),抗組蛋白抗體陽性,抗核糖體P蛋白抗體陽性(>50),抗線粒體抗體2型(ANA-M2)弱陽性(11~25)。白細胞計數1.87×109/L,淋巴細胞百分比18.4%,血紅蛋白90 g/L,血小板計數57×109/L;C-反應蛋白36.00 mg/L;尿微量白蛋白448.10 mg/L。肺CT示:雙側少量胸腔積液;心包積液?腹腔積液。診斷:系統性紅斑狼瘡,胸腔積液,心包積液,全血細胞降低。2017年8月予注射用甲強龍40 mg靜脈滴注調節免疫,每日1次;5 d后減量至20 mg靜脈滴注,每日1次;7 d后改為甲潑尼龍片口服,每次20 mg,每日1次;因感染較重暫未予環磷酰胺靜脈滴注,經積極抗感染治療后予環磷酰胺片口服控制病情,每次100 mg,每周2次;配合補充鈣質、保護胃黏膜等藥物治療,患者自覺癥狀逐漸變好,離院。離院后甲潑尼龍片減量至每次18 mg口服,每日1次,癥狀消失后自行停用;環磷酰胺片每次50 mg口服,每周1次,2019年3月25日自行停用。患者沒有再次查體,只間斷口服甲潑尼龍片(劑量不詳)。2 d前,患者無明顯誘因出現尿潴留,下腹部脹悶疼痛,欲尿不出,發熱,測體溫最高39.2℃。
入院癥見:乏力,小腹脹痛,欲尿不出,發熱,心悸,頭暈頭痛,胸悶氣短,五心煩熱,腰膝酸軟,納眠不佳,大便稀,無雙手關節腫痛,無咽痛。既往史:腰椎間盤突出癥病史6年,未予治療;多發腔隙性腦梗死、腦萎縮、肝內膽管結石或鈣化灶、壓瘡病史2年,現雙側臂部陳舊性壓瘡;2年前肺內感染于我院進行治療。否認糖尿病病史,否認手術、外傷史,否認肝炎、結核病史,否認藥物、食物過敏史,否認家族遺傳病史。輸血史:2017年7月31日于我院血液科輸AB型、RH(+)紅細胞懸液2 U。本地人,生活環境一般,否認疫區、疫情、疫水接觸史,否認牧區、礦山、高氟、低碘區居住史,無吸毒史,吸煙,否認飲酒史。適齡結婚,兒子及配偶體健。月經史:14歲初潮,每28~30 d來月經,每次3~5 d,50歲絕經。
體格檢查:體溫38.5℃,脈搏116次/分,呼吸20次/分,血壓179/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);神清色常,形體消瘦,語聲清晰,氣息均勻,舌紅少苔,脈細數。皮膚、黏膜、淋巴結:全身皮膚黏膜未見黃染,無皮疹、皮下出血、皮下結節、瘢痕,正常的毛發分布,皮下未見水腫,無肝掌、蜘蛛痣。全身淺表淋巴結無腫大。頭部及其器官:頭部形狀正常,按著不痛,觸摸無腫塊,眼瞼無水腫,結膜正常,眼球正常,鞏膜未見黃染,瞳孔正常,外耳道無異常分泌物,乳突按著不痛,兩耳聽力正常。嗅覺正常。口唇無發紺,口腔黏膜正常。伸舌正常,牙齒正常,咽部黏膜正常,扁桃體無腫大。頸部:頸部沒有抵抗,柔軟,頸動脈搏動正常,氣管居中,肝頸靜脈反流征陰性,雙甲狀腺未見正常。胸部:胸廓正常,胸骨叩之不痛。呼吸運動正常,肋間隙正常,語顫正常。叩診清音,呼吸規整,雙肺呼吸音粗,雙肺未聞及干濕啰音,無胸膜摩擦音。心前區無隆起,心尖搏動正常,心濁音界正常,心率116次/分,心律整齊,各個瓣膜聽診區未聞及病理性雜音,無心包摩擦音。腹部:小腹膨脹隆起,按之疼痛,移動性濁音陽性,未見腹壁靜脈曲張。肝脾肋下未觸及,墨菲氏征陰性,雙腎區叩痛無。腸鳴音正常。脊柱和四肢:脊柱呈生理彎曲,未見畸形、無下肢靜脈曲張、未見杵狀指(趾),雙下肢未見浮腫。神經系統:雙側肱三、二頭肌肌腱正常反射,雙側膝、跟腱正常反射,雙側Babinski征陰性。直腸肛門、外生殖器:未查。
專科情況:雙側上肢肌力Ⅳ級,左側下肢肌力Ⅳ級,右側下肢肌力Ⅱ級。輔助檢查:血糖餐后6.8 mmol/L,心電圖示:竇性心動過速,ST段改變;左前分支傳導阻滯。心臟彩超示:左室心肌肥厚;主動脈瓣退行性病變;靜息狀態下左心室整體收縮功能正常。雙腎超聲示:膀胱過度充盈,其內透聲欠佳,右腎積液(考慮為膀胱過度充盈導致)。頭CT示:腦梗死,腦白質脫髓鞘改變,腦萎縮。肺CT示:肺氣腫伴肺間質改變,慢性支氣管炎,請結合臨床病史;肺內陳舊性改變;心包積液。實驗室檢查:紅細胞沉降率44 mm/h。血常規:白細胞計數3.28×109/L,中性粒細胞百分比7%,淋巴細胞百分比5%,血紅蛋白98 g/L,血小板計數61×109/L。尿常規:尿蛋白(++++),非腎性紅細胞,鏡檢紅細胞40以上/HP,鏡檢白細胞(25~30)個/HP。生化常規:總蛋白62.20 g/L,白蛋白30.20 g/L,乳酸脫氫酶431.0 U/L,羥丁酸脫氫酶387.0 U/L,尿素10.9 mmol/L,葡萄糖6.25 mmol/L,C-反應蛋白251.66 mg/L,免疫球蛋白M 0.22 g/L。D-二聚體測定:5.82 mg/LFEU。免疫發光:FT3 2.89 pmol/L,糖類抗原CA125 58.84 U/mL,神經元特異性烯醇化酶16.60 ng/mL,鐵蛋白939.54 ng/mL,維生素B12165.84 pg/mL,降鈣素原0.39 ng/mL。血培養:棒桿菌屬。
治療方法:留置尿管導尿,沖洗膀胱,每日2次;導出暗紅色血尿500 mL,內有絮狀物,患者小腹脹痛癥狀緩解,留取尿脫落細胞,結果為陰性。相關科室會診:建議患者多飲水,予鹽酸坦索羅辛緩釋膠囊0.2 mg口服以緩解排尿困難,每日1次。查全腹CT以明確病情,患者拒絕。西藥予以醋酸潑尼松片50 mg口服,每日1次;中藥予以滋補肝腎藥物(黃芪15 g,澤瀉15 g,茯苓15 g,當歸15 g,麩炒白術20 g,玄參15 g,生地黃15 g,山萸肉15 g,牛膝20 g,炒川楝子10 g,白芍15 g,甘草片10 g)口服;輔以抗感染、補鈣等治療。積極治療13 d后,復查血常規:白細胞計數2.75×109/L,中性粒細胞百分比74.1%,單核細胞百分比9.50%,淋巴細胞百分比14.20%,紅細胞計數2.58×1012/L血紅蛋白88 g/L,血小板計數101×109/L。生化常規:總蛋白54.60 g/L,白蛋白25.10 g/L。尿常規:尿蛋白(++)。癥狀基本緩解。予停導尿、膀胱沖洗。觀察兩日,患者癥狀好轉離院。
按語:系統性紅斑狼瘡(SLE)是一種以大量自身抗體形成、免疫復合物在器官沉積、補體激活為特征的彌漫性結締組織疾病,可累及腎臟、皮膚、關節等多個器官和系統[1]。系統性紅斑狼瘡并發膀胱病變又稱為狼瘡性膀胱炎,臨床表現為尿頻、尿急、尿不盡和排尿困難,而引起尿潴留者較少見[2]。尿潴留的病因大致分為兩類,尿道梗阻和神經性因素[3-4]。通過觀察本案患者影像學檢查結果,排除因尿道梗阻所致尿潴留的可能。文獻報道,系統性紅斑狼瘡可合并神經系統疾病,如大腦皮質損傷、脊髓病、橫斷性脊髓炎等,上述疾病均會影響排尿功能,導致神經源性膀胱炎[5]。也有學者認為神經源性膀胱炎與反復泌尿系感染可能有一定關系,DURAN-BARRAGAN等[6]對SLE合并反復性泌尿系感染患者(過去6個月內發生2次以上的泌尿系感染)行尿動力學檢查,發現10例患者中7例尿動力學異常,包括2例膀胱容量縮小,4例膀胱感覺減退,1例尿流率降低及2例大量殘余尿。結合該例患者,其尿潴留原因考慮為神經源性尿潴留、泌尿系感染等。故西醫應用激素、抗感染等對癥治療。中醫予以對應中藥湯劑,方中黃芪補氣益氣利水;澤瀉、黃芪聯用利水效果更佳;茯苓健脾利水;當歸養血;麩炒白術健脾燥濕利水;玄參與生地黃清熱解毒,消除炎癥;山萸肉補益肝腎,利尿;牛膝補益肝腎;炒川楝子疏肝行氣;白芍平肝養血;甘草片調和諸藥。諸藥配合,共奏補益肝腎、行氣利水之功效。現代藥理學研究表明,茯苓、白術等具有調節平滑肌功能,恢復膀胱逼尿肌收縮力的作用,有利于排尿功能恢復[7]。SLE合并尿潴留,相關報道及文獻較少,國際上也沒有其對應的診斷標準,故治療此類患者需考慮全面,詳細檢查,與尿道病變(如尿道損傷、結石等)引起的機械性梗阻,藥物、神經損傷、情緒等因素引起的動力性梗阻,以及神經系統病變等相關疾病鑒別,進而給予及時有效的治療,以免出現不必要的風險。綜上,治療SLE引起自主神經病變所致的尿潴留時,在運用糖皮質激素等西藥的基礎上,可加用中藥湯劑治療,療效更佳。