新型冠狀病毒肺炎4例分析

劉建中，陳傳文，夏 賽

(商城縣人民醫院 1.呼吸內科；2.感染性疾病科；3.腎病內科，河南 商城 465350)

2003起源于廣東繼而蔓延全球的SARS至今仍讓人們談之變色。2019 年以來，湖北省武漢市部分醫院陸續發現了多例有華南海鮮市場暴露史的不明原因肺炎病例，現已證實為一種新型冠狀病毒(命名為2019-nCoV)感染引起的急性呼吸道傳染病[1-2]。至今，感染人數之多已經遠遠超過非典型肺炎和中東呼吸綜合征，引起了國家的高度重視。河南信陽緊鄰湖北，距離武漢市距離較近，人口流動頻繁，據統計信陽市在湖北工作人員多達7萬人，受此次疫情影響較大，感染人數較多。現將我院確診的4例典型新型冠狀病毒肺炎(以下簡稱新冠肺炎)病例予以分析，希望對各位醫務工作者有所幫助。

1 臨床資料

病例1，男，54歲，以“發熱6天”為代主訴入院。2020年1月20日患者從武漢華南海鮮市場返回家鄉，1月21日出現發熱，體溫峰值為38℃，伴全身乏力，無咳嗽、咳痰、呼吸困難，于當地治療無效遂轉入我院。血常規：白細胞數目5.75×109/L，中性粒細胞比率61.4%，淋巴細胞比率21.4%， CRP<10 mg/L；胸部CT：雙肺多發斑片狀影，邊界模糊，呈毛玻璃樣改變，局部實變，不排除新冠病毒肺炎可能，請結合實驗室檢查及臨床癥狀。發熱門診以“新冠病毒肺炎疑似病例”收住感染性疾病科單間隔離治療。既往有“高血壓”“糖尿病”“冠心病”病史。既往有藥物過敏史(具體藥物不詳)。查體：體溫(T)37.5℃脈搏(P)78 次/分 呼吸(R)19次/分 血壓(BP)100/86 mmHg。無三凹征，呼吸音粗，雙肺未聞及明顯干濕啰音，心前區未聞及病理性雜音。輔助檢查：生化檢測：谷丙轉氨酶ALT 19 U/L、谷草轉氨酶AST 21 U/L、乳酸脫氫酶207 U/L、肌酸激酶同工酶12 U/L、電解質正常、降鈣素原(PCT) 0.02 ng/mL、血沉(ESR) 23 mm/h、血糖18.4 mmol/L，呼吸道病原學抗體檢測：呼吸道合胞病毒抗體(RSV-AbIgM)陰性、腺病毒抗體抗體(ADV-AbIgM)陰性、嗜肺軍團菌抗體(LP-AbIgM)陰性、支原體抗體(MP-AbIgM)陰性、衣原體抗體(CP-AbIgM)陰性，咽拭子流感抗原篩查：甲型流感病毒抗原IFA-Ag陰性、乙型流感病毒抗原IFB-Ag陰性。1月29日新型冠狀病毒2019-nCoV核酸檢測結果顯示陽性，根據新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案中的診斷標準[1-2]，確診為新冠肺炎。治療：根據診療方案予以干擾素α-2b霧化吸入，每日2次；洛匹那韋/利托那韋每次 2 粒，一日2次，口服；中醫專家會診后建議服用竹葉石膏湯加減清熱生津，1月30日體溫降至正常，2月4日和2月6日復查核酸轉陰，胸部CT病變較入院部分吸收，2月7日治愈出院。

病例2 ，男，39歲，以“發熱5天”為代主訴入院。患者2020年1月15日到武漢市同濟醫院探視住院親屬并在武漢市居留5天，1月23日出現發熱，體溫峰值為38.5℃，刺激性干咳伴胸悶、全身乏力，劇烈咳嗽后痰中可見鮮紅色血絲，無口唇發紺、呼吸急促。自行口服 “消炎藥感冒藥(具體不詳)”，仍反復發熱，遂來我院就診。門診檢查血常規：白細胞數目2.96×109/L、中性粒細胞比率55.4%、淋巴細胞比率32.4%、CRP<10 mg/L，胸部正位片：考慮右下肺占位性病變。發熱門診以“新冠肺炎疑似病例”收住感染性疾病科單間隔離治療。既往無“高血壓”“糖尿病”“冠心病”等慢性病史。查體：T37℃、P76次/分、R21次/分、BP120/80 mmHg，無三凹征，呼吸音粗，雙肺未聞及明顯干濕啰音，心前區未聞及病理性雜音。胸部CT：雙肺感染表現，不排除新冠肺炎可能，請結合實驗室檢查及臨床癥狀。生化檢測：ALT 14 U/L，AST 21 U/L，LDH 209 U/L，CKMB 6 U/L，電解質正常，PCT 0.01 ng/mL， ESR 32 mm/h；呼吸道病原學抗體檢測：RSV-AbIgM(-)， ADV-AbIgM(-)，LP-AbIgM(-)，MP-AbIgM(-)，CP-AbIgM(-)；咽拭子流感抗原篩查： IFA-Ag(-)，IFB-Ag(-)。1月31日疾控中心2019-nCoV核酸檢測結果顯示陽性，確診為新冠肺炎。治療：根據診療方案予以干擾素α-2b霧化吸入，每日2次；靜脈輸注血必凈100 mL，一日2次。體溫逐漸降至正常，咳嗽減輕，未再咯血絲，請中醫專家會診后加用竹葉石膏湯加減方劑清熱生津治療，未再發熱，無咳嗽、咳痰，2月5日復查CT雙肺病灶部分吸收，2月4和2月6日復查核酸轉陰，2月7日治愈出院。

病例3 ，男，51歲，以“發熱、咳嗽10天”為代主訴入院。2020年1月10日患者因心臟病前往武漢同濟醫院就醫，隨后返回家鄉，1月13日出現發熱，峰值39.4℃，陣發性干咳伴心慌胸悶，四肢乏力，口服感冒藥療效欠佳，無口唇發紺、呼吸急促。于當地治療效果不佳，轉入我院。門診檢查血常規：白細胞數目5.23×109/L，中性粒細胞比率72.30%，淋巴細胞比率17.4%，CRP<12.97 mg/L；胸部CT：雙肺感染表現，考慮新冠病毒肺炎可能，請結合實驗室檢查相互印證。發熱門診以“新冠肺炎疑似病例”收住感染性疾病科單間隔離治療。既往患有“擴張性心肌病、慢性心力衰竭”，長期口服藥物維持。查體：T 36.5℃， P 80次/分，R 20次/分，BP 110/70 mmHg，無三凹征，呼吸音粗，雙肺未聞及明顯干濕啰音，心前區未聞及病理性雜音。生化檢測：ALT 15 U/L，AST 25 U/L，LDH218 U/L，CKMB3 U/L， 電解質正常，腦鈉肽(BNP)604.3 ng/mL，紅細胞沉降率(ESR)73 mm/h；呼吸道病原學抗體檢測：RSV-AbIgM(-)，ADV-AbIgM(-)，LP-AbIgM(-)，MP-AbIgM(-)，CP-AbIgM(-)；咽拭子流感抗原篩查：IFA-Ag(-)，IFB-Ag(-)。需氧和厭氧培養均未見細菌生長。1月25日疾控中心2019-nCoV核酸檢測結果顯示陽性，確診為新冠肺炎。治療：根據診療方案予以干擾素α-2b霧化吸入，每日2次；洛匹那韋/利托那韋每次 2 粒，一日2次，口服；對癥控制擴張性心肌病和慢性心力衰竭。1月26日患者體溫峰值下降，呼吸困難逐漸加重，鼻導管吸氧(6 L/min)狀態下靜息時心電監護顯示血氧飽和度波動于82%～85%，急查血氣分析：pH7.5，血氧飽和度SO281%，氧分壓PO279 mmHg，PCO233mmHg，考慮合并呼吸衰竭。患者既往擴張性心肌病和慢性心力衰竭，現并發呼吸衰竭，考慮為重癥新冠肺炎，經專家會診后建議轉入上級醫院ICU予以呼吸支持治療，2月8日電話回訪獲知患者已于上級醫院治愈出院。

病例4 ，女，45歲，以“發熱、咳嗽9天，胸悶2天”為代主訴入院。患者常年在武漢務工，2020年1月22日因春節放假返鄉，1月23日出現發熱，具體體溫未測量，偶有咳嗽，自行口服“感冒藥(具體不詳)”治療，仍持續發熱，峰值39.4℃，咳嗽加重并，2天前出現胸悶、氣短、乏力，無口唇發紺、鼻翼扇動，到當地衛生院予以對癥治療，癥狀持續加重，2月1日轉入我院。血常規：白細胞數目5.75×109/L，中性粒細胞比率61.4%，淋巴細胞比率24.5%， CRP<10 mg/L；胸部正位片提示右側隔上可見片狀模糊影。發熱門診以“新冠肺炎”收住感染性疾病科單間隔離。既往無基礎疾病。查體：T37.2℃ P88次/分 R35次/分 BP108/76 mmHg，無三凹征，呼吸音粗，雙肺可聞及濕啰音，心前區未聞及病理性雜音。胸部CT：雙肺感染表現，考慮新冠肺炎可能，請結合實驗室檢查相互印證。生化檢測：ALT 45 U/L，AST 41 U/L，LDH 256 U/L、CKMB 8 U/L、PCT 0.0 3 ng/mL，ESR 53 mm/h，電解質正常；呼吸道病原學抗體檢測：RSV-AbIgM(-)，ADV-AbIgM(-)，LP-AbIgM(-)，MP-AbIgM(-)，CP-AbIgM(-)；咽拭子流感抗原篩查： IFA-Ag(-)，IFB-Ag(-)。治療：根據診療方案予以干擾素α-2b霧化吸入，每日2次；洛匹那韋/利托那韋每次 2 粒，一日2次，口服；靜脈輸注血必凈100 mL，一日2次；同時輸注左氧氟沙星和氨溴索抗感染化痰治療。2月2日夜間胸悶、呼吸困難突然加重，立即提高鼻導管吸氧流量到6 L/min，心電監護顯示血氧飽和度波動于90%～95%(吸氧狀態)。急查血氣分析：pH7.45，血氧飽和度SO299%，氧分壓PO298 mmHg，PCO236 mmHg。2月3日患者高流量吸氧狀態下胸悶仍無緩解，呼吸困難，三凹征陽性，復查血氣分析：pH7.47，血氧飽和度SO292%，氧分壓PO260 mmHg，PCO239 mmHg，考慮合并呼吸衰竭，為重癥新冠肺炎，經專家會診后建議轉入上級醫院ICU予以呼吸支持治療。2月4日疾控中心新型冠狀病毒2019-nCoV核酸檢測結果顯示陽性，2月6日電話回訪獲知患者仍于我市傳染病醫院ICU機械通氣治療。

2 討論

新型冠狀病毒(2019-nCoV)傳播能力較強，人群普遍易感，中老年患者和患有基礎疾病者更易感，亦有兒童及新生兒感染病例報道[1-2]。本文中4例患者年齡最小的為39歲，最大的為54歲，2周內均有明確的疫區武漢旅行史或居住史，病例1患者發病前曾去此次疫情的發源地—武漢華南海鮮市場購買水產品。

本文4例病例臨床表現有以下特點：①部分患者僅以發熱癥狀，無明顯咳嗽、咳痰，但胸部CT可見斑片狀或毛玻璃樣侵潤影，少數局限于單側肺，大部分為雙肺均受累積[3-4]。因此具有明顯疫情接觸史的發熱患者即使無明顯呼吸道癥狀，也應篩查肺部CT。這可能與病毒攻擊的靶點肺泡上皮細胞神經纖維分布較少有關[5]，感染早期咳嗽不明顯。血常規可見白細胞總數正常或者減少，淋巴細胞減少，大部分患者血沉升高。②既往有基礎病或者就診時間較晚的患者，病情進展較快，容易并發呼吸衰竭[6-8]。本文中病例3既往患有擴張性心肌病和心力衰竭，感染后進展較快。病例4患者長期在武漢務工，疫區接觸時間長，且發病后就診較晚，病情進展較快，導診最終成為重癥病例。③4例患者影像學表現均較典型，病例1和2為普通型，雙肺可見小斑片狀影，毛玻璃樣改變，主要累及中外側帶肺野；病例3和4為重型，雙肺可見大量斑片狀影，部分合并實變，肺間質彌漫性纖維化樣改變，沿肺紋理走向可見條索樣高密度影。

本文病例1患者既往曾發生藥物過敏反應具體不詳，中成藥成分復雜增加了過敏反應的風險，考慮患者既往患有多種基礎病和過敏史，未靜脈輸注中成藥。病例3患者既往患有擴張性心肌病和慢性心力衰竭，為避免增加心臟負荷，用藥方式選擇霧化[9]和口服為主。病例1和病例2以發熱癥狀為主，請中醫科專家會診后加用竹葉石膏加減方劑清熱生津，病情恢復也較快，這也提示我們要重視中醫中藥的抗病毒作用[10-13]。

從目前臨床的治療經驗來看，年輕無基礎疾病的患者癥狀較輕，多為普通型，治療效果多較好。既往患有基礎疾病、年老體弱、就診時間較晚的患者病情進展較快，容易進展為重癥型。輕癥患者影像學通常無特殊改變，普通型影像學上肺部受累面積相對較小，多位于肺外側帶胸膜下，重癥患者雙肺可見大斑片狀高密度影，局部容易實變。重癥患者單純使用抗病毒難以阻斷病情進展，可考慮使用丙種球蛋白[6]，及時進行呼吸支持治療，以降低死亡率。本文中病例4患者雖然積極抗病毒治療但呼吸困難仍持續進展，吸氧狀態血氧分壓也難以維持，最終轉上級醫院ICU治療。

綜上，具有流行病學史和呼吸道癥狀，胸部影像學典型改變，結合核酸檢測或者基因測序，新冠肺炎臨床診斷并不困難。正確識別患者病情，積極有效的抗病毒治療，增強免疫功能，重視中醫中藥的治療，都將提高療效使患者受益。