盧厚新
(南陽市中心醫院,鄭州大學附屬醫院心內科,河南 南陽473000)
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱冠心病,是我國臨床上較為常見的心血管科疾病之一。隨著現代人飲食結構和生活水平的改變,冠心病的發病率逐年升高。臨床上對于冠心病的診斷,傳統的方法是檢測患者的心肌酶譜,特別檢測肌酸激酶同工酶-MB水平[1,2]。但是近年來發現,依據心肌酶譜來診斷冠心病的靈敏度較低、特異性較差,給臨床上冠心病的診斷帶來一定的困難[3]。因此,我們對冠心病患者血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),同型半胱氨酸(Hcy)和尿酸(UA)水平進行了檢測,分析冠心病患者ox-LDL、Hcy、UA指標水平與左心結構與功能的相關性。
1.1 研究對象 選取2016年1月-2018年1月我院收治120例冠心病患者作為研究組,同時選取同期我院120例健康體檢者作為對照組。冠心病患者納入標準:⑴依據紐約心臟病協會、美國心臟病協會制定的標準診斷為冠心病[4];⑵患者未使用任何治療藥物。排除標準為:⑴合并惡性腫瘤者;⑵合并精神疾病心理疾病患者。研究組120例,其中男性67例、女性53例,年齡41~83歲,平均年齡(60.2±10.3)歲;舒張壓(80.3±5.2)mmHg,收縮壓(136.1±10.6)mmHg;其中單支病變 42 例、雙支病變46例、三支病變32例。對照組120例,其中男性62例、女性58例,年齡42~83歲,平均年齡(60.2±9.3)歲。兩組的性別、年齡無明顯差別,無統計學意義(P>0.05),患者及其家屬均知情同意。
1.2 檢查指標 對兩組人群進行靜脈血采血3 ml,加入抗氧化劑及抗凝劑的試管中于4℃條件下離心3000 r/min,10 min,取上層血清置于塑料試管中,-4℃保存。兩周內采用ELISA法測定血清Ox-LDL濃度。Ox-LDL ELISA試劑盒由上海科興生物科技有限公司生產。操作步驟:低濕:平衡室溫加樣;在酶標板孔內分別加入標準品、稀釋血漿100 μl 37℃孵育1~2 h,洗板加酶標記抗體:每孔加入100 μl酶聯物, 輕混勻 30 s,37℃孵育 1~2 h,洗板:用洗滌液清洗酶標板附著的未結合的酶標抗體在吸水紙上拍干;顯色:每孔加入100 μl TMB顯色液輕輕混勻10 s,室溫溫育20 min終止:每孔加入100 μl終止液輕輕混勻30 s,肯定藍色變成黃色檢測:30 min內在450 nm處讀OD值,最后利用標準曲線計算Ox-LDL濃度。同型半胱氨酸(Hcy)和尿酸(UA)均采用日立7180全自動生化分析儀檢測。采用超聲心動圖檢測心臟相關指標:左室射血分數(LVEF)、左室舒張末期內徑(LVEDd)、左室舒張末期容積 (LVEDv)、左室收縮末期內徑(LVESd)、左室收縮末期容積(LVESv)。
1.3 統計學方法實驗數據應用SPSS 17.0軟件進行統計分析。計量資料采用(平均數±標準差)()表示,采用t檢驗。相關性檢驗采用線性相關分析(Linear Regression)計算 r及 P 值。 P<0.05 為差異有統計學意義。
2.1 兩組ox-LDL、Hcy、UA水平分析 研究組患者ox-LDL、Hcy、UA水平高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。 見表 1。
表1 兩組ox-LDL、Hcy、UA水平分析()

表1 兩組ox-LDL、Hcy、UA水平分析()
注:與對照組相比,*P<0.05
組別 ox-LDL(mg/L)研究組(n=120)對照組(n=120)0.62±0.12*0.38±0.06 HCY(μmol/L) UA(μmol/L)22.21±2.32*10.21±1.32 429.21±15.32*219.28±10.22
2.2 兩組左心功能指標分析 研究組患者LVEDd、LVEDv、LVESd、LVESv 水平高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),LVEF水平低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表 2。
2.3 冠心病患者的ox-LDL、Hcy、UA水平與左心結構的相關性分析 研究組患者的ox-LDL、Hcy、UA 水平與 LVEDd、LVEDv、LVESd、LVESv 水平均呈正相關系 (P<0.05),ox-LDL、Hcy、UA 與 LVEF呈負相關系(P<0.05),見表 3。
目前大量研究表明[5],心臟結構異常是心律失常、心力衰竭、猝死等發病的主要因素。有研究發現[6],ox-LDL與動脈粥樣硬化的啟動密切相關,ox-LDL可以加劇血管炎癥反應、加速泡沫細胞的形成,ox-LDL對于維持冠狀動脈粥樣硬化斑塊穩定性非常重要。Hcy作為一種含硫氨基酸,是機體內蛋氨酸、半胱氨酸代謝生成的中間產物[7]。有研究表明,Hcy可促進動脈粥樣硬化[8],Hcy濃度對慢性心臟疾病的診斷和預后有重要意義[9],Hcy體內濃度越高,舒張壓、收縮壓、不良心血管事件發生率均有所增加。UA是人體嘌呤類復合物分解代謝的主要終末產物。UA濃度升高時,可促使血小板合成并釋放β-血小板巨球蛋白等血管活性物質,從而進一步加重脂質沉積和內皮細胞損傷[10,11]。
冠心病組患者ox-LDL、Hcy、UA水平高于對照組,提示冠心病患者ox-LDL、Hcy、UA水平升高。其原因可能是ox-LDL引起血管內皮細胞功能和結構導致動脈粥樣硬化發生;而Hcy氧化產生的超氧化物和過氧化物可直接損傷血管內皮細胞,促進血管平滑肌細胞增殖,刺激淋巴細胞和單核-巨噬細胞氧化應激的免疫反應;此外,UA在血液中物理溶解度很低,高尿酸血癥時尿酸微結晶容易析出,造成對血管內皮細胞的損傷,同時UA參與許多炎性介質的合成,間接作用于血管壁,導致心血管事件的發生[12-14]。冠心病組患者LV EDd、LVEDv、LVESd、LVESv水平高于對照組,LVE F 水平低于對照組,結果提示冠心病患者的左心結構和功能發生了改變。研究組患者的ox-LDL、Hcy、UA 水平與 LVEDd、LVEDv、LVESd、LVESv 水平均呈正相關,ox-LDL、Hcy、UA 與 LVEF 呈負相關,結果提示ox-LDL、Hcy、UA指標水平越高,左心結構越容易出現改變。其原因可能是人體內ox-LDL、Hcy、UA水平過高,激活患者免疫反應,導致血管內皮細胞損傷,造成其左心結構發生改變[15]。
表2 兩組左心功能分析()

表2 兩組左心功能分析()
注:與對照組相比,*P<0.05
組別 LVEF(%) LVEDd(mm) LVEDv(×10-3L) LVESd(mm) LVESv(×10-3L)研究組(n=120)對照組(n=120)50.62±4.12*68.38±5.06 52.21±2.32*42.21±1.32 109.21±5.32*91.28±4.22 39.21±5.32*30.28±4.22 49.21±3.32*34.28±2.22

表3 冠心病患者的ox-LDL、Hcy、UA水平與左心結構的相關性分析
綜上所述,冠心病患者ox-LDL、Hcy、UA水平升高,且與患者左心結構、功能指標相關。但還需要更多大樣本的臨床研究、前瞻性研究來驗證。