張春貞
(河南省直屬機關第一門診部內科,河南 鄭州 450000)
流行病學研究顯示,冠心病的發病率可達234~556/10萬人左右[1]臨床上在探討冠心病的發病機制的過程中發現,生物學因素的變化能夠通過影響血管內皮的損傷,促進局部氧化應激的發生,進而增加動脈管壁病變的風險[2]。部分研究揭示了C-反應蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)在冠心病患者血清中的異常表達情況,認為CRP、Hcy的上升是促進患者冠心病不良臨床預后的重要風險,但關于CRP、Hcy等指標在冠心病合并高血壓患者中的分析研究不足[3]。為了進一步評估CRP、Hcy與冠心病合并高血壓的關系,從而為臨床上患者的病情評估或者臨床預后隨訪等提供參考,本次研究選取我院冠心病合并高血壓患者140例,探討了外周血CRP、Hcy水平及其與患者病情嚴重程度的關系,報告如下。
1.1 一般資料 選取我院冠心病合并高血壓患者140例,為觀察組,原發性高血壓患者80例,為高血壓組,健康的體檢對象80例,為對照組,選取時間2014年10月-2017年5月。觀察組,男性67例,女性 73例;年齡 52~73歲,平均年齡(67.6±12.7)歲;根據《美國預防、檢測、評價和治療高血壓全國聯合委員會第7次報告(JNC7)》進行分組,輕度高血壓(140~159/90~99mmHg)患者 52例,中度高血壓(160~179/100~109mmHg)患者 48例,重度(≥180/110mmHg)高血壓患者40例;高血壓組,男性42例,女性38例;年齡53~77歲,平均年齡(68.1±11.5)歲;輕度高血壓患者32例,中度高血壓患者27例,重度高血壓患者21例;對照組,男性39例,女性41例;年齡50~70歲,平均年齡(67.1± 11.8)歲;三組患者的年齡、性別、等基線資料差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 納入排除標準
1.2.1 納入標準 均符合中華醫學會心血管病學分會于2007年制定的 《冠心病診斷與治療指南》中相關診斷標準,休息時心電有顯示心肌缺血表現,或心電運動負荷試驗陽性,無其他原因可查,并有下列者:高血壓、高膽固醇血癥。
1.2.2 排除標準 繼發性高血壓、泌尿系統疾病、感染性疾病、自身免疫性疾病、糖尿病、腦梗死、心力衰竭、腫瘤、嚴重肝功能不全及應用抗炎藥物、免疫抑制劑。
1.3 檢測方法 采集空腹靜脈血約5ml,自然凝固后以3000r/min離心10min,取上清液采用酶聯免疫吸附法測定血清中CRP、Hcy水平,檢測試劑盒購自北京中杉金橋生物有限公司,具體檢測步驟嚴格按照試劑盒說明書進行操作[4]。
1.4 統計學方法 統計軟件采用SPSS19.0,采用均數±標準差()進行統計描述,兩組間比較采用t檢驗,三組間比較采用單因素方差分析法;計數資料組間比較采用χ2檢驗;P<0.05表示差異具有統計學意義。
2.1 三組相關指標水平比較 觀察組、高血壓組血清 CRP、Hcy、TC、TG、LDL-C 水平明顯高于對照組,HDL-C水平低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。 觀察組 CRP、Hcy、TG 水平明顯高于高血壓組,但TC、LDL-C、HDL-C水平與高血壓組比較,差異無統計學意義(P>0.05);見表 1。
2.2 不同程度高血壓CRP、Hcy水平比較 血壓程度越高C-反應蛋白、血清同型半胱氨酸水平越高,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表1 三組CRP、Hcy水平比較()

表1 三組CRP、Hcy水平比較()
**與高血壓組和對照組相比P<0.05;*與對照組相比P<0.05
組別 n觀察組高血壓組對照組140 80 80 CRP(mg/L) Hcy(μmol/L) TC(mmol/L) TG(mmol/L) HDL-C(mmol/L) LDL-C(mmol/L)19.64±5.43**14.22±4.06*7.53±0.82 23.63±2.83**10.74±2.37*3.78±1.76 4.85±3.11*4.90±3.09*3.40±3.02 1.69±0.25**122±0.20*0.60±0.52 1.30±0.33*1.29±0.35*1.66±0.40 3.59±0.88*3.60±0.87*3.05±0.67
表2 不同程度高血壓CRP水平比較()

表2 不同程度高血壓CRP水平比較()
**與輕度高血壓組、中度高血壓組相比P<0.05;*與輕度高血壓組相比P<0.05
組別CRP(mg/L)觀察組 高血壓組Hcy(umol/L)觀察組 高血壓組輕度高血壓中度高血壓重度高血壓對照組13.15±4.23 18.27±3.16*22.03±3.85**7.53±0.82 10.26±2.86 13.75±2.44*16.72±2.56**15.22±2.03 22.26±3.09*26.62±3.98**3.78±1.76 8.21±1.54 10.72±1.69*13.48±1.68**
飲食習慣、高脂血癥或者高血壓等均可以促進冠心病的發生發展,長期的臨床隨訪研究顯示,現階段臨床上高血壓合并冠心病的風險可平均達15%以上[5],特別是在年齡大于45歲的吸煙男性人群中,冠心病的惡性心血管結局事件的發生風險更高。臨床上多數冠心病患者可合并有長期的高血壓病史,相比于單純冠心病患者,合并有高血壓的冠心病患者具有下列幾個方面的特征[6,7]:⑴病情進展較為迅速,可短期內出現心功能的代償障礙,出現惡性心律失常事件;⑵病人的病死率、再次住院率或者致殘率等指標均明顯上升。
CRP的高表達,能夠通過提高患者體內的炎癥反應,促進炎癥細胞的浸潤程度,進而加劇平滑肌的痙攣程度;Hcy的高表達,能夠在誘導氧化還原反應障礙,促進線粒體損傷等方面發揮作用,增加冠狀動脈血流動力學紊亂。CRP作為重要的炎癥介質,不僅參與到了炎癥反應、感染、自身免疫性疾病或者惡性腫瘤的病情進展過程中,同時CRP表達水平激活后導致的下游單核細胞或者中性粒細胞等的激活,能夠增加血管內皮的浸潤程度,促進冠狀動脈血管內皮細胞的凋亡及損傷,增加內皮下平滑肌細胞的痙攣程度[8,9];Hcy參與到半胱氨酸及胱氨酸的代謝過程,其表達濃度的改變能夠通過影響到體內的氧化還原反應的速度,增加氧化自由基對于冠狀動脈的損傷,促進冠狀動脈病變部位的狹窄,并增加血液湍流等的發生,降低心肌細胞血流灌注的穩定性[10,11]。部分研究揭示了CRP或者Hcy在冠心病患者中的差異性表達趨勢,認為CRP等的上升與患者病死率或者致殘率等指標具有一定的相關性,但對于二者在合并有高血壓人群的研究不足。
本次研究通過相關指標的檢測發現,CRP、Hcy在高血壓或者高血壓合并冠心病患者中均存在顯著的高表達,高于正常對照人群,差異具有統計學意義,提示CRP、Hcy均可能影響到了高血壓或者冠心病的病情進展過程[12,13]。 駱泉等[14]研究者探討了73例高血壓合并冠心病患者的臨床結局,發現病例組患者血清中CRP的表達濃度可平均上升25%以上,同時患者的冠狀動脈狹窄越為嚴重、高血壓病程越長,血清中CRP、Hcy的表達上升越為明顯。但部分研究者并未發現在高血壓合并有冠心病患者中CRP的表達上升,這可能與患者處于病情平穩期、基礎性治療措施的早期干預及檢測指標的檢測時間節點的差異等有關[15]。在不同的高血壓病情中,可以發現冠心病患者的血壓越高,血清中CRP、Hcy的表達上升越為明顯,趨勢較為顯著,提示CRP、Hcy與冠心病患者的病情存在密切的相關關系,這主要考慮與CRP對于血流阻力系數的改變,增加了冠狀動脈及大中動脈的持續性血管內皮病變有關,同時HCY能夠促進脂質的內皮下沉積,增加病程較長患者的粥樣硬化或者冠狀動脈的斑塊形成等,進而影響到血壓的波動。臨床上對于血壓波動較為顯著的患者,可以聯合檢測CRP、Hcy等指標進而評估患者的臨床預后。
綜上所述,CRP、Hcy在合并有高血壓的冠心病患者中顯著高表達,同時與患者的病情密切相關。