許蕓



摘要 以“創設情境,發現問題——分析資料,做出假設——構建模型,驗證假設——完善模型,歸納提升”為主線展開教學,引導學生積極參與,深入探究,結合激素調節的一般過程構建模型,使學生的科學思維與探究能力得到訓練和提升,并逐步形成從系統的角度理解“穩態與調節”的習慣和能力,有利于樹立正確的生命觀念。
關鍵詞 核心素養 血糖平衡 模型建構 學法指導
中圖分類號 G633-91 文獻標志碼 B
1 教材分析
“血糖平衡的調節”是人教版高中生物學教材《必修3·穩態與環境》第二章第二節“通過激素調節”中“激素調節的實例”內容之一,包括血糖的來源和去向、血糖平衡的調節過程兩部分。其中,人體血糖濃度變化引起的胰島細胞活動,即血糖平衡的調節過程是教學的重點。本內容是在神經調節之后,對激素調節在維持穩態中的作用的有力詮釋,且對于學生掌握激素調節的基本方式及特點,了解“反饋調節”的特點及意義,認同調節過程的協調性和整體性等,具有重要作用。但是血糖平衡的調節過程較為抽象,教師要引導學生通過合作探究的方式,采用模型建構的方法,將抽象的內容具體化,讓學生在深度參與的過程中掌握血糖調節的主要過程,并逐步形成從系統的角度理解“穩態與調節”的習慣和能力。
2 教學目標
(1)通過歸納血糖的來源和去向,認同生命系統是一個開放的、相對穩定的系統;通過構建血糖平衡的物理及概念模型,形成內環境的相對穩定是調節的結果,是多器官、多系統共同協調配合實現的生命觀念。
(2)通過構建血糖平衡調節的模型,學習運用模型建構法來研究問題,在分析推理的過程中訓練科學思維,體驗從具體到抽象的思維模式轉化。
(3)通過創設情境,結合資料分析,在發現問題、做出假設、建構模型驗證假設的過程中,提升科學探究的能力。
(4)通過分析血糖平衡的相關實例,自覺形成關愛生命、健康生活的意識。
3 教學過程
3.1 創設情境,發現問題
本節課前正值學校秋季運動會,本班李某某同學在男子甲組400m預賽期間,因低血糖在賽后一度出現頭痛、眩暈等不適。教師以此為情境引入課題,說明血糖的概念及作用,明確血糖的正常范圍。
設計意圖:教師通過學生身邊的事例,激發學生的興趣,引出課題。
3.2 分析資料,做出假設
教師提出問題:當血糖濃度降低時,有哪些途徑可以補充血糖呢?學生結合生活實際及必修1的相關知識,討論說出血糖的主要來源和去向。教師出示相關資料1,幫助學生理解肝糖原與肌糖原在補充血糖過程中的區別:糖原分解并不能直接產生葡萄糖,而是葡萄糖-6-磷酸,但是葡萄糖-6-磷酸并不能透過細胞膜,要進一步通過葡萄糖-6-磷酸酶才能轉變成葡萄糖,進而釋放進血液。而肌纖維中缺乏此種酶。同時結合資料2,簡要說明肝臟是營養物質代謝的主要器官:據測定,人在飯后,從肝門靜脈流入肝的血液中葡萄糖含量約為140mg/dL,從肝靜脈流出肝的血液中葡萄糖含量約為110mg/dL。
教師提出問題:你是否知道對血糖平衡有調節作用的物質?大部分學生都能說出胰島素。教師追
本文是北京市教育科學“十三五”規劃2017年度單位資助校本研究專項課題“基于核心素養的高中學法指導研究”(課題編號為CBEB17121)的研究成果。問:關于胰島素你還知道哪些?由此引出對胰島的介紹。學生明確兩種內分泌細胞及相關激素生理作用,并基于此做出合理假設:當血糖濃度升高時,胰島素起作用:而當血糖濃度低時,胰高血糖素起作用,二者共同維持血糖平衡。
設計意圖:學生通過合作討論,歸納總結血糖的來源和去向;結合所學知識做出合理假設。在此過程中,教師要注意說明與血糖調節相關的的組織細胞,為結合激素調節的一般過程來構建血糖調節的物理模型做好鋪墊。
3.3 構建模型,驗證假設
教師提出問題:影響血糖濃度變化的直接途徑是什么?這些代謝是否時刻發生?激素調節的不是代謝發生與否,那么是什么?
在明確上述問題后,教師分發模型構建材料:葡萄糖0.9g/L(紫色1張);胰島素、胰高血糖素(黃色1張);肝糖原、肌糖原、非糖物質等(紅綠各1張);A4紙1張。并說明:紅色代表合成,綠色代表分解。學生每人一套材料,兩人為1組,先在1張紙上構建飯后血糖調節模型。學生要明確相關物質或代謝發生的具體部位,將相關卡片貼在A4紙的對應位置(圖1),用箭頭代表變化發生的先后順序、加減號代表促進或者抑制。
3.3.1 飯后血糖調節模型
教師出示飯后血糖濃度變化曲線,依據假設,小組合作,在A4紙上構建飯后血糖調節過程圖。各學生小組展示模型,并簡要解說。教師評價并指導修正。
學生比較容易想到的是,胰島素可以通過促進去向而抑制來源,達到降血糖的效果。但是最初構建出的模型中暴露出的主要問題有:
①食物中的糖消化吸收也可以自主調節:
②箭頭和加減號的使用比較混亂,過程圖中的邏輯關系不清晰。
教師出示胰島素作用機理圖(圖2),描述胰島素的作用機理。師生共同總結胰島素的作用即促進組織細胞攝取、利用和儲存葡萄糖,并在討論的基礎上,對物理模型進行修正。
教師補充:我們以肝細胞為例構建了胰島素的調節過程圖,但是胰島素的靶細胞不只有肝細胞,腎臟、骨骼肌、脂肪組織等都是胰島素的靶細胞。
設計意圖:教師指導學生自主構建模型,驗證假設,在合作探究的過程中提升學生的綜合素養,并學習構建模型的一般方法;從細胞水平闡明激素的作用機理,從系統的角度說明激素調節的一般過程。
3.3.2 運動后血糖調節模型
教師出示運動后血糖濃度變化曲線圖,同時出示資料:胰高血糖素是一種促進分解代謝的激素。胰高血糖素具有很強的促進糖原分解作用,1mol/L的胰高血糖素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速從糖原分解出來,還可激活脂肪酶,促進脂肪分解。切除肝或阻斷肝血流,這些作用便消失。
教師引導結合資料分析,并在另一張A4紙上構建運動后的血糖調節模型。小組展示,同時總結胰高血糖素升血糖的具體機制。
設計意圖:由飯后到運動后,教師改變問題情境,使學生熟練掌握模型構建的一般方法,理解激素作用的機理和調節的一般過程。
3.4 總結歸納,完善模型
綜合以上兩個物理模型,學生很容易認為,依賴胰島素和胰高血糖素之間的拮抗作用,即可達成調節的目的。教師啟發:內環境的理化性質是否都相對穩定呢?引導學生思考激素的含量變化,并出示運動前后血糖濃度、胰島素和胰高血糖素含量變化圖,使學生認識到:血糖濃度升高,不只有胰島素分泌量改變,同時胰高血糖素分泌量也發生變化。隨后,出示飯后人體血糖濃度、兩種激素相對含量變化圖,引導學生分析3條曲線的含義。在此基礎上,學生構建血糖平衡調節的概念模型,如圖4所示。
教師出示資料,引導學生理解反饋調節的概念及意義:正常人的血糖含量是0.8~1.2g/L,一般穩定在(上接第14頁)證據基礎上對結論進行評價并提出解決方案的能力。因此,批判性思維不是簡單的批評反對,其核心是論證,即引導學生依據客觀事實與證據,在深度思維基礎上質疑、釋疑。例如,教材中“肺炎雙球菌體外轉化實驗”分別研究了DNA、蛋白質、多糖作為遺傳物質的可能性,為什么沒有將RNA納入研究范疇呢?學生對此產生疑問。教師肯定了學生的質疑,同時引導學生思考:教材實驗沒有將RNA納入研究范疇的可能原因是什么?讓學生課后查閱相關資料回答。學生課后搜集相關素材并討論后認為:當時的科學家對RNA的了解還不夠充分,但艾弗里比較嚴謹,在實驗時對加熱殺死的S型肺炎雙球菌各種生物化學成分都進行了酶解實驗,證實蛋白質和RNA是否水解與轉化無關,進而確認肺炎雙球菌的遺傳物質是DNA。學生討論后認為,教材沒有將艾弗里對RNA的相關研究納入值得商榷,同時建議教材將來能對這段生物科學史作出更為充分的還原。
3.4 培養創造性思維能力
創造性思維是一種具有開創意義的思維活動,需要推理、想象、聯想、直覺等思維的深度參與,表現為創造性地提出問題、解決問題。教師應抓住機會激發學生一閃即逝的靈感,鼓勵學生大膽猜想、勇于實踐、善于表達,培育學生的創造性思維能力。例如,在“肺炎雙球菌體外轉化實驗”中,提取的DNA純度最高時仍然有0.02%的蛋白質,無法排除蛋白質是否具有遺傳效應,教師適時提問:你認為應該如何繼續探究?學生思維活躍,提出了各種研究思路:有的認為應該優化技術手段繼續提純:有的認為要充分發揮蛋白酶和DNA水解酶的作用,將雜質徹底水解。但有學生認為,細菌的組成成分相對復雜,無論怎樣提純理論上也難以得到100%純度的DNA和蛋白質,應該轉變一味提純獲取的思路,選擇結構成分更為簡單的微生物重新設計實驗驗證,這與赫爾希和蔡斯實驗的思路是一致的。該教學環節有效激發了部分學生的創造性思維與探索熱情,這種思維的火花和靈感與真實的科學探究過程是相似的,教師要善于鼓勵激發。
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設計意圖:由物理模型獲得概念模型,教師促進學生體驗模型建構的學習方法,自主構建知識,引導學生結合資料分析,歸納出反饋調節的概念,進而從系統的角度構建穩態與平衡觀。
3.5 課后延伸
教師歸納小結:胰島素、胰高血糖素是參與血糖平衡調節的兩種很重要的激素。但血糖調節是一個非常復雜的過程,除了這兩種激素外,還有腎上腺素等多種激素參與,以及神經調節等多種調節方式;且調節能力是有限的,如糖尿病。課后查閱相關資料,下節課將結合血糖平衡的調節過程,討論糖尿病的癥狀、病因及治療等。
設計意圖:學以致用,教師引導學生運用自主構建的模型分析生活實例,有利于學生對所學知識內在邏輯關系的把握,同時調動學生的主動性,樹立辯證唯物主義的觀點,引導學生關注健康、養成正確的生活方式。
4 教學反思
按照探究的方式安排教學,通過模型建構的方法,讓學生在分析資料、合作探究的基礎上,自主構建,符合學生的認知規律。與教材原有的血糖模型相比,本次教學中構建的模型在做出假設、驗證假設的基礎上,更凸顯了激素調節的一般過程以及從系統的角度理解穩態與平衡的觀點。學生通過深度參與,不僅提升了理性思維和科學探究的能力,更有利于深刻、正確的生命觀念的形成。