阿替普酶與重組鏈激酶用于急診治療ST段抬高型心肌梗死的效果比較

李運正

急性心肌梗死(AMI)是臨床常見的心血管疾病，具有起病迅速、病情進展快、死亡率高的特點，也是急診收治的常見危急重癥類型之一，其中又以ST段抬高型急性心肌梗死更為常見[1-2]。ST段抬高型AMI患者的冠狀動脈血管閉塞，心肌缺乏血供而發生損傷，容易造成心力衰竭、心源性休克等嚴重后果[3]。對于該類患者，應盡快恢復冠狀動脈血管的通暢，減少心肌損傷，改善患者的預后。經皮冠狀動脈成形術是ST段抬高型AMI患者治療的首選方法，能快速恢復心臟血供，但由于一些基層醫院急診以及患者經濟因素條件等的限制，部分患者在急診治療不能直接行經皮冠狀動脈成形術，此時靜脈溶栓成為其治療的主要方法[4-5]。臨床靜脈溶栓治療的主要藥物包括阿替普酶、重組鏈激酶、瑞普激酶等，其中重組鏈激酶是第一代溶栓藥物，阿替普酶則是第二代溶栓藥物[6]，本次研究選取2016年10月至2018年10月我院急診科收治的104例ST段抬高型AMI患者作為研究對象，將其分為兩組，以探討比較阿替普酶、重組鏈激酶用于急診治療ST段抬高型AMI的臨床效果。現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年10月至2018年10月我院急診科收治的104例ST段抬高型AMI患者作為研究對象，均經臨床診斷確診為ST段抬高型AMI，胸痛至就診時間≤6 h，并排除合并有精神系統疾病、肝腎功能障礙以及血液系統疾病者。其中男57例，女47例；年齡41～75歲，平均年齡(57.4±6.3)歲；胸痛至溶栓的平均時間(205.6±11.5)min；梗死部位：前壁35例，下壁29例，前壁＋下壁25例，其他15例。采用隨機數表法將其分為試驗組和對照組，各52例。對照組中男29例，女23例；年齡41～73歲，平均年齡(57.2±6.2)歲；胸痛至溶栓的平均時間(205.1±11.3)min；梗死部位：前壁17例，下壁15例，前壁+下壁13例，其他7例。研究組中男28例，女24例；年齡42～75歲，平均年齡(57.6±6.5)歲；胸痛至溶栓的平均時間(206.0±11.8)min；梗死部位：前壁18例，下壁14例，前壁＋下壁12例，其他8例。兩組患者的一般資料經比較差異無統計學意義(P＞0.05)，可進行臨床研究。本次研究已經醫院的醫學倫理委員會批準通過，患者及其家屬均知情同意。

1.2 方法 兩組患者在入院后均給予心電監護、吸氧、血氧飽和度監測，予以阿司匹林片、氯吡格雷片口服，并給予低分子肝素400 mg皮下注射。

對照組患者采用重組鏈激酶(青島國大生物制藥股份有限公司，S20053082，規格10 IU)進行靜脈溶栓治療，將150萬單位的重組鏈激酶溶于質量濃度為0.05 g/mL的葡萄糖溶液中進行靜脈泵注，時間1 h。試驗組則采用阿替普酶(德國勃林格殷格翰大藥廠，S20110052，規格50 mg)進行溶栓治療，首先予以15 mg進行靜脈注射，然后將50 mg溶于生理鹽水中進行微量泵注，時間30 min，然后再將35 mg阿替普酶溶于生理鹽水中在1 h內進行持續微量泵注。在溶栓治療3 h后，血管未能恢復通暢者要及時轉補救性經皮冠狀動脈成形術治療。

1.3 觀察指標 統計比較兩組患者在溶栓治療60 min、90 min的冠狀動脈再通率，其中血管再通的標準為：①溶栓治療后，患者的胸痛顯著緩解或消失。②有再灌注心律失常的現象。③導聯ST段回降超過50%。④心肌酶譜顯示肌酸激酶同工酶(CK-MB)的高峰值前移至14 h。至少滿足以上其中2個條件視為血管再通[7]。溶栓治療后，隨訪1個月，觀察比較兩組患者的腦出血發生率、病死率以及并發癥發生情況。

1.4 統計學方法 采用SPSS 21.0統計學軟件進行數據分析與處理，計量資料用(±s)描述，組間比較以t檢驗；計數資料采用率描述，組間比較以χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者溶栓治療的血管再通情況比較(表1) 試驗組患者在溶栓治療60 min、90 min的冠狀動脈再通率分別為59.62%、86.54%，高于對照組的25.00%、57.69%，差異有統計學意義(P＜0.05)。

表1 兩組患者溶栓治療的血管再通情況比較[n(%)]

2.2 兩組患者溶栓治療后的腦出血發生率、病死率及并發癥情況比較(表2) 試驗組患者的腦出血發生率和并發癥發生率分別為9.62%、17.31%，低于對照組的23.08%、30.77%，差異有統計學意義(P＜0.05)。試驗組和對照組患者的病死率分別為3.85%，5.77%，兩組組間差異無統計學意義(P＜0.05)。

表2 兩組患者溶栓治療后的腦出血發生率、病死率及并發癥情況比較[n(%)]

3 討論

ST段抬高型急性腦梗死是由于患者冠狀動脈內的斑塊破裂或糜爛導致血栓形成，阻塞了動脈血管，使得血供急劇減少甚至中斷，心肌細胞發生缺血缺氧性壞死[8]。靜脈溶栓是治療該類患者的主要方法，具有操作方便、快速有效以及經濟性高的特點，在急診AMI臨床的治療中應用廣泛[9]。AMI患者體內的纖溶酶活性降低，而纖溶酶原抑制劑-1的活性則升高，靜脈溶栓治療主要是通過靜脈給予溶栓藥物纖溶酶原激活劑，激活纖溶酶原，促使其轉化為纖溶酶，從而分解血管血栓中的纖維蛋白，瓦解血栓，恢復血管通暢[10]。重組鏈激酶屬于第一代纖溶酶原激活劑，它不具備纖維蛋白的選擇性，能對全身纖溶系統產生作用，起效較慢，但溶栓更為徹底，不過重組鏈激酶有一定的抗原性，可能會引發變態過敏反應，不能多次重復使用[11-12]。而阿替普酶則屬于第二代纖溶酶原激活劑，具有纖維蛋白的選擇性，能進行特異性的溶栓治療，而對全身纖溶系統的影響比較小，短期內的血管開通率高[13]。但是其半衰期較短，故需要在短期內進行重復給藥，治療的步驟較為繁瑣復雜化[14]。本次研究對兩種藥物的溶栓治療效果進行了對比，試驗組患者在溶栓治療60 min、90 min的冠狀動脈再通率分別為59.62%、86.54%，高于對照組的25.00%、57.69%(P＜0.05)。試驗組患者的腦出血發生率和并發癥發生率分別為9.62%、17.31%，也低于對照組，但兩組的病死率差異無統計學意義(P＞0.05)。結果與龐東等[15]的研究一致，顯示與重組鏈激酶相比，阿替普酶用于急診治療ST段抬高型AMI靜脈溶栓治療的血管再通率更高，能快速再通冠狀動脈，減少腦出血和并發癥，不過阿替普酶的價格相對而言比較高，治療的費用較貴。另外兩種藥物對患者血管狀況的長期影響還有待進一步研究。

綜上所述，與重組鏈激酶靜脈溶栓治療相比，阿替普酶用于急診治療ST段抬高型AMI的血管再通率更高，能減少腦出血和并發癥，臨床效果更顯著，可在臨床廣泛推廣。