服用扶正抗癌方后非小細胞肺癌晚期患者CD8+T細胞表達NKG2D和NKG2A受體的變化①

吳姍姍 王柏山 嚴 峰 張 寧 張 程 李志靜

(遼寧中醫藥大學附屬醫院臨床檢驗中心，沈陽110032)

肺癌是目前全世界發病率和死亡率最高的惡性腫瘤，吸煙、肺部持續慢性感染、遺傳等因素均可導致肺癌的發生。約有85%的病例屬于非小細胞肺癌(NSCLC),包括鱗癌、腺癌、腺鱗癌和大細胞肺癌等，多數病例在發現時已有局部浸潤或已發生轉移[1,2]。盡管在過去的幾十年已經開發了多種化療和靶向治療方案，但是多數NSCLC仍會發生轉移或復發[3]。一些研究發現扶正抗癌方聯合化療藥物治療，能夠增加化療藥物敏感性并且降低其毒性[4,5]。扶正抗癌方具有扶正補虛,提高機體免疫力抗癌抑瘤的作用。但是具體免疫學機制尚不清楚。T細胞是機體抗腫瘤免疫的重要效應細胞，并且通過功能各異的細胞亞群來完成免疫調控機能。成熟T細胞分為 CD4+T和CD8+T細胞。CD8+T細胞又稱為細胞毒性T細胞，主要發揮對腫瘤細胞的免疫監視作用。CD8+T細胞通過T細胞受體(TCR)與靶細胞上的抗原肽-MHC-Ⅰ類分子結合,傳導活化信號并直接作用于靶細胞使其溶解。CD8+T細胞也可表達一些NK相關受體，有活化性受體NKG2D和抑制性受體NKG2A等，通過識別其相應的配體傳遞抑制或活化信號，抑制與活化信號發生整合，最終決定CD8+T細胞能否殺傷靶細胞[6]。

NKG2D是一種廣泛表達于免疫效應細胞(如NK細胞、CD8+αβT細胞、NKT細胞等)的活化性細胞表面受體，T細胞上的NKG2D是作為TCR激活的一個重要共刺激分子[7]。而且有研究發現結腸癌患者的CD8+T細胞可以分別通過TCR或NKG2D受體識別自體和同種異體的腫瘤細胞[8]?！?br>