禹小杜 程道友
(1 湖南省長沙市第四醫院 湖南 長沙 410006)
(2 貴州省興義市人民醫院 貴州 興義 562400)
顱內前循環動脈粥樣硬化性狹窄(IACAS)是引起腦卒中的主要原因,治療方法包括藥物治療、手術治療等,前者雖可抑制動脈粥樣硬化進展,但無法降低腦卒中發生風險;后者的并發癥較多[1]。筆者將45例IACAS患者應用血管內介入治療,在改善血液動力學等方面效果頗優,分析如下。
遴選45例IACAS患者,均為2014年2月-2019年2月我院收治并經影像學診斷而確診,男性、女性例數分別為30例、15例,年齡分別為(60.48±8.35)歲。
45例患者均實施血管內介入治療:(1)治療前:采取降脂、抗血小板治療,口服20mg阿托伐他汀鈣片、75mg氯吡格雷、1000mg阿司匹林,1次/d,連續服用3d。(2)治療期間:患者經局麻后取仰臥位,將8F動脈鞘置入股動脈中,靜脈輸注肝素,2mg/kg;注入造影劑進行全腦血管造影,分析狹窄部位的長度、程度、側支代償情況;于頸總動脈置入導絲,于狹窄部位置入擴張所用的球囊,之后將球囊退出并置入支架,再次進行腦血管造影,觀察支架位置及血流情況,當血液可正常循環、未發生出血時,表明已成功置入支架。(3)治療后:口服75mg氯吡格雷、100mg阿司匹林,qd,服用3個月后調整為長期服用其中一種藥物;口服40mg阿托伐他汀鈣片,qd,服用1個月后調整劑量為20mg/d,并長期服用。觀察纖維蛋白等血流動力學指標的變化,分別應用神經功能缺損評分(NIHSS)、日常生活活動能力評定量表(ADL)評估患者的神經功能和日常生活能力。
數據采用SPSS20.0統計軟件進行統計學分析,計數資料采用率(%)表示,進行χ2檢驗,計量資料采用()表示,進行t檢驗,P<0.05為差異具有統計學意義。
45例患者經血管內介入治療后,纖維蛋白水平為(3.36±0.84)mg/dL,血漿黏度為(1.15±0.25)mPa·s,血細胞比容為(36.84±3.06)分,全血低切黏度為(14.72±4.35)mPa·s,全血高切黏度為(4.18±0.49)mPa·s,比之治療前,差異均具統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 血流動力學分析()

表1 血流動力學分析()
全血高切黏度(mPa·s)治療后 45 3.36±0.84 1.15±0.2536.84±3.0614.72±4.354.18±0.49治療前 45 4.27±1.35 2.08±0.4644.96±6.1218.03±5.195.49±0.62 t 3.8393 11.9161 7.9608 3.2789 11.1202 P<0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05時期 n 纖維蛋白(mg/dL)血漿黏度(mPa·s)血細胞比容(%)全血低切黏度(mPa·s)
治療后,患者的NIHSS評分為(10.24±1.15)分,ADL評分為(84.05±5.37)分,比之治療前,差異均具統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 神經功能和日常生活能力分析(,分)

表2 神經功能和日常生活能力分析(,分)
時期 n NIHSS評分 ADL評分治療后 45 10.24±1.15 84.05±5.37治療前 45 24.96±1.57 57.93±3.68 t 50.7392 26.9155 P<0.05 <0.05
IACAS可減小血流速度,減少腦部血供,并于狹窄部位出現血栓,使患者表現出耳鳴、頭暈、認知功能障礙等情況以及腦缺血發作、腦梗死等情況。常用的阿托伐他汀、阿司匹林等藥物雖可避免形成血栓,增加粥樣硬化斑塊穩定性,防止管腔變得狹窄,但會損傷肝腎功能,且無法恢復臟器正常的血供[2]。本研究分析了血管內介入治療IACAS的臨床療效,該療法是借助球囊擴張狹窄血管,之后置人支架來開通狹窄部位的血管,從而改善遠端血管支配區腦組織的血供,降低血管不良事件發生幾率,增強患者執行力和認知功能[3]。本研究結果顯示,45例患者經血管內介入治療后,纖維蛋白等血流動力學指標、NIHSS評分、ADL評分比之治療前,差異均具統計學意義(P<0.05),證實血管內介入治療的效果頗優。
綜上,血管內介入治療可改善IACAS患者的血流動力學,增強其神經功能,提高其日常生活能力,具有較高臨床應用價值。