早期聯合螺內酯對冠心病急性心肌梗死后心室重構的影響

王 丹 孫建輝

（1、蘇州大學附屬第三人民醫院，江蘇常州213000；2、溧陽市人民醫院，江蘇 溧陽213300）

心室重構是指心室因心肌負荷增加、心肌損傷等原因而致的膠原組織增生、間質細胞增殖、心肌細胞肥大等病理變化，而冠心病急性心肌梗死所繼發的心室重構可引發左心室進行性變性、擴張及心功能降低，并發癥發生率高[1]。多項研究表明[2-3]，腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）在心肌的纖維化及重構過程中均有參與，既往臨床曾應用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑治療，但效果具有一定局限性。基于此，本研究通過回顧性分析冠心病急性心肌梗死患者常規治療后，及在此基礎上加用醛固酮拮抗劑螺內酯后心室重構相關指標的變化，旨在探討早期聯合螺內酯對心室重構的影響。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2016年3月至2018年3月期間溧陽市人民醫院收治的79例首次急性心肌梗死患者，納入標準：符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》[4]中診斷標準，已錯過急診溶栓或急診介入治療（PCI）時間窗的患者；排除標準：瓣膜性心臟病者、先天性心臟病者、腦出血急性期、凝血功能障礙者、肝腎功能不全者、高血鉀、精神和行為障礙者、心功能Killip分級已達Ⅳ級（心源性休克）者、對本研究所用藥物無法耐受者。根據治療方式的不同將入選患者分為兩組。對照組39例，其中男22例，女17例；年齡 40-76歲，平均（57.92±5.80）歲；心功能 Killip分級：Ⅰ級13例，Ⅱ級18，Ⅲ級8例。觀察組40例，其中男25例，女15例；年齡38-75歲，平均（58.34±6.02）歲；心功能Killip分級：Ⅰ級10例，Ⅱ級23，Ⅲ級7例。兩組基本資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具可比性。

1.2 方法

兩組入院前均未曾使用任何醛固酮受體拮抗劑，入院后常規監測患者血壓、心律、心率等，均給予常規藥物治療：阿司匹林腸溶片（拜耳醫藥保健有限公司，國藥準字 J20130078）口服，100mg/次，1 次/d；硫酸氫氯吡格雷片（賽諾菲（杭州）制藥有限公司，國藥準字 J20130083）口服，75mg/d，1 次/d；低分子量肝素注射液（葛蘭素史克（中國）投資有限公司，國藥準字 J20130168）皮下注射，4100IU/次，2 次/d，間隔12小時；厄貝沙坦片（江蘇恒瑞醫藥股份有限公司，國藥準字 H20000513）口服，0.075g/次，1 次/d；單硝酸異山梨酯緩釋片（魯南貝特制藥有限公司，國藥準字 H19991039）口服，40mg/次，2 次/d；琥珀酸美托洛爾緩釋片（阿斯利康制藥有限公司，國藥準字J20150044）口服，23.75mg/次，1 次/d；同時給予控制血壓、控制血糖等對癥支持治療；若患者符合擇期介入治療條件（心梗發病后2周內，冠狀動脈造影示冠狀動脈狹窄在70%以上，冠脈血流未達TIMI3級且患者知情同意者），予擇期介入治療。觀察組在上述治療基礎上聯合螺內酯（上海上藥信誼藥廠有限公司，國藥準字 H31021273）口服治療，20mg/次，1 次/d，連續服用6個月。

1.3 觀察指標

心室重構：分別于治療前、治療6個月后測定LVESD、LVEDD、LVEF，上述指標均測量3個不同心動周期后取平均值。

1.4 統計學分析

采用SPSS20.0統計學軟件進行數據分析，計量資料采用±s表示，采用t檢驗；以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

心室重構治療前兩組LVESD、LVEDD、LVEF水平對比，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療6個月后觀察組LVESD、LVEDD水平低于對照組，LVEF水平高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后心室重構相關指標對比（±s）

表1 兩組治療前后心室重構相關指標對比（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05；與同期對照組比較，#P＜0.05。

組別對照組（n=39）觀察組（n=40）治療前治療6個月治療前治療6個月LVESD（L/mm）40.83±7.35 36.23±5.28 41.70±5.64 32.47±5.26*#LVEDD（L/mm）59.20±7.14 53.22±8.28 60.07±7.15 49.11±11.54*#LVEF（%）45.92±5.03 47.22±4.86 46.25±4.89 51.90±4.63*#

3 討論

冠心病急性心肌梗死發生后，可見機體神經內分泌功能、血流動力學等發生改變，同時RAAS系統被激活，心肌細胞結構、形態發生改變，其中醛固酮作為RAAS系統的重要組成部分之一，能夠引起鈉水潴留、排鉀，提高膠原蛋白合成水平和促進間質的異常重塑，進而損傷大動脈順應性及內皮功能，加速心肌纖維化，使心室重構進行性惡化。臨床實踐表明[5]，心絞痛、心力衰竭、心臟擴大等冠心病急性心肌梗死患者易繼發的疾病均與心室重構存在關聯性，因此控制心肌纖維化、抑制左心室重構對于優化患者遠期預后具有極其重要的意義。

螺內酯屬神經內分泌拮抗劑的一種，可競爭性與醛固酮受體結合，具有良好拮抗作用，從而能夠有效降低動脈壓與血管阻力，改善動、靜脈順應性，優化左、右心室充盈壓。本研究結果顯示，觀察組聯合螺內酯治療6個月后，其LVESD、LVEDD、LVEF水平較治療前與同期對照組均有顯著改善，主要是與螺內酯可有效阻斷醛固酮受體，抑制RAAS系統，從而降低醛固酮的合成，發揮其對心肌纖維化和左心室擴張的抑制作用，避免細胞外基質的膠原沉積，從而逆轉心室重構有關；此外，螺內酯能夠改善血鎂、血鉀、血肌酐水平，充分發揮其與β-受體阻斷劑、血管緊張素轉化酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑類藥物的協同作用，進而有利于緩解患者的臨床癥狀，改善其心功能[6]。

綜上所述，早期聯合螺內酯治療冠心病急性心肌梗死可提高臨床效果，其抗纖維化、逆轉心室重構效果顯著，值得臨床推廣應用。