劉德義,馬勝喜,劉雨婷
(新鄉市中心醫院 呼吸內三科,河南 新鄉 453000)
流行病學研究證實,2010~2017年我國部分地區的哮喘發病率達2.83%~9.42%[1]。臨床上哮喘的發生,能夠導致患者肺功能的惡化,增加心肺系統功能障礙的發生風險[2-3]。在探討哮喘發病機制的過程中發現生物學因子或者蛋白的波動,能夠影響炎癥性反應、激活I型變態反應,進而促進呼吸道黏膜的損傷,導致哮喘發生率的上升。解整合素-金屬蛋白酶33(a disintegrin and metalloprotease domain 33, ADAM33)是金屬基質調控因子家族成員,能夠通過誘導呼吸道上皮細胞間質成分的分解,提高炎癥細胞的浸潤和擴散程度,進而加劇呼吸道黏膜的炎癥性損傷,提高呼吸道的高反應性[4];1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate, S1P)是鞘磷脂的代謝產物,其能夠影響到呼吸道平滑肌細胞的遷移、增殖、分化障礙,促進呼吸道的重塑性改變,導致哮喘病情的進展[5]。研究者探討ADAM33 在呼吸系統惡性腫瘤患者中的表達情況,認為在肺癌患者中ADAM33的表達上升[6],但在肺部哮喘患者中的研究較少。為揭示ADAM33、S1P 的表達與哮喘的關系,檢測哮喘患者ADAM33、S1P 的表達,以了解ADAM33 和S1P 與哮喘患者病情的關系,現報道如下。
本研究選取2015年1月—2017年12月新鄉市中心醫院收治的120 例哮喘患者,作為哮喘組,60 例健康對象(對照組)。哮喘組:男性68 例,女性52 例;年齡21~69 歲,平均(38.2±14.0)歲;體重指數(body mass index, BMI)(22.6±3.2)kg/m2。根據患者發作時嚴重程度分為:輕-中度哮喘患者73 例、重度哮喘患者47 例。對照組:男性32 例,女性28 例;年齡19~69 歲,平均(39.0±15.1)歲;BMI(22.4± 2.6)kg/m2。兩組患者年齡、性別、BMI 比較,差異無統計學意義(P>0.05)。……