HIV感染后的血液學表現

宋光彩

【中圖分類號】R512.91??????? 【文獻標識碼】A???????? 【文章編號】1004-7484（2019）06-0025-01

獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）的產生與人免疫缺陷病毒（HIV）感染有關，這種疾病發展緩慢，宿主免疫系統衰竭呈進行性，在疾病發展晚期出現機會性感染、腫瘤、神經疾病的可能性。對于大部分患者而言，受各種因素的影響血液學極易出現異常，如免疫系統改變、繼發感染、治療、惡性腫瘤等，且還會對骨髓細胞、造血前體細胞造成直接影響。

1診斷標準

1.1 HIV感染合并特殊機會性感染、神經疾病或腫瘤。

1.2 CD4+T淋巴細胞減少，即不足200/ul;HIV感染有癥狀者，在早期分類系統中確定為AIDS相關復合癥，即淋巴結病在全身范圍內持續、非特異性并發癥的存在或不存在。反之，若CD4在不足200/ul的情況下則判定為AIDS。

2發病機制

關于CD4淋巴細胞的衰減，其機制主要體現在以下幾方面。

HIV可將CD4細胞直接殺滅;合胞體的形成包括感染、非感染細胞;針對gp120粘附的沒有感染的CD4細胞會出現細胞免疫反應或細胞毒液;細胞程序的死亡與被gp120和CD4分子之間的相互作用有關;產生抗淋巴細胞抗體以后，感染HIV會復制大量的病毒，由此造成CD4細胞免疫功能缺陷和進行性破壞的情況。同時，HIV感染的靶細胞存在于單核、巨噬、突觸細胞中，且能夠產生體內病毒。

3造成血液學異常的原因與臨床表現

3.1異常原因

直接感染骨髓細胞與造血所需要的支持細胞;宿主免疫系統因調節紊亂，相應的抑制和破壞了造血細胞;受機會性感染和腫瘤并發癥的影響。

3.2造血細胞異常

（1）紅系異常：在疾病的發展過程中HIV感染都會出現貧血的情況，其臨床綜合征在一定程度上直接決定了貧血程度、發生率，在機會性感染與抗病毒感染之后出現貧血的可能性較大。對于ADIS患者而言，會抑制紅系增生，由此會極大的降低網織紅比例，為此關于溶血或出血指征不能選擇HIV感染患者的網織紅計數。根據調查研究發現，紅系造血具有無效性，如陣發性性睡眠性血紅蛋白尿，溶血性貧血證據和活躍的紅系增生存在于血管內，蔗糖溶血與Harm試驗結果呈陽性。兒童或成人在感染HIV之后會出現微小病毒B19感染，由此會造成的紅系受抑會比較嚴重，巨原始紅細胞會出現在骨髓中。任何原因的貧血不會受生存期的影響。

針對HIV感染者，在沒有治療的情況下會極大的減少或增加EPO（血清紅細胞生成素），其余HCT（紅細胞比容）為負相關，研究發現HIV感染本身能夠對EPO的產生進行直接抑制。貧血患者的鐵、鐵貯存處于正常或增加狀態，與慢性疾病十分相似。

（2）白細胞減少和白細胞異常

針對HIV感染患者而言，受臨床綜合征嚴重程度的影響，出現白細胞的減少、貧血的可能性較大。HIV血清試驗為陽性且沒有癥狀的患者，也會極大的減少白細胞，對淋巴細胞與中性粒細胞產生累及作用的不足5%。AIDS患者中單核細胞減少的大約有8-75%。

AIDS患者采用相關藥物治療后，常見并發癥表現為粒細胞減少，如長期開展AZT質量的患者，與非劑量相關的中性粒細胞減少率大約控制在8-16%之間。同時，在急性HIV感染者中也會出現粒細胞減少的情況，若其計數不足500/ul，則患者出現類似于敗血癥等其他嚴重感染的可能性較大。

AIDS粒細胞減少機制：在體外培養骨髓細胞，HIV-1感染細胞，受感染的影響會造成造血異常;通過分析原位雜交基因組，免疫髓、組織、內皮、幼紅細胞可檢測到;HIV感染骨髓基質細胞 ，病毒會影響骨髓微笑環境，進而導致造血異常;關于骨髓造血受HIV病毒基因產物、腫瘤壞死因子的影響;中性粒細胞免疫球蛋白的存在會破壞中性粒細胞。

除此之外，血液學異常在臨床上的表現還有很多，如血小板減少、凝血異常、免疫球蛋白病等。