經主動脈瓣下左右冠竇交界處消融室性期前收縮1例

林加鋒 陳小鋒 陳延茹 黃曉芳 林佳選

特發(fā)性室性心律失常（VA）包括室性期前收縮和（或）室性心動過速（PVC/VT），是最常見的VA。右心室流出道（RVOT）是最常見的起源部位，約占特發(fā)性VA的60%，其次是主動脈竇，約占10%。近年來有學者報道經左右冠狀動脈竇交界處（L-RCC）消融左心室流出道（LVOT）VA獲得成功，并且有特征性的心電圖表現（下壁導聯(lián)呈R型，符合心室流出道VA的特征，同時V1呈qrS或QS型伴下降支挫折）[1-2]。近來我院收治1例患者心電圖符合L-RCC起源，但經主動脈竇上的L-RCC消融無效，最終經主動脈竇下的L-RCC消融成功，現報道如下。

患者女性，56歲。因“反復心悸、胸悶2年，加重2個月”入院。患者多次心電圖檢查示頻發(fā)PVCs，動態(tài)心電圖示PVCs 21 098bpm/24h，短陣室性心動過速，服用倍他樂克、普羅帕酮等藥物治療無效”。本次入院時心電圖（圖1）可見頻發(fā)PVCs，其QRS波群在Ⅱ、Ⅲ、aVF 及 V3～V6均呈 R 型，RⅡ＞RaVF＞RⅢ，aVR、aVL 呈 QS 型，QSaVR＞QsaVL，Ⅰ呈 rr’型，V1呈qrS型，V2呈RS型，胸導聯(lián)移行區(qū)在V2，胸導聯(lián)移行指數為-0.5，考慮LVOT起源的PVCs[3]。血清電解質、心肌酶譜、出凝血時間、X線胸片等檢查均正常。超聲心動圖示左心室舒張末期內徑48mm，左心室射血分數（LVEF）67%。臨床診斷：頻發(fā)心室流出道PVCs，短陣室性心動過速。決定行射頻導管消融（簡稱消融）治療。

圖1 患者入院時體表12導聯(lián)心電圖（PVC的V1呈qrS型）

患者入院后經適當的術前準備，于入院第2天行心臟電生理檢查及消融術。在三維標測系統(tǒng)En－Site Velocity指導下行電生理檢查及消融治療。先穿刺右側股靜脈置入8F的Swatz鞘，經鞘置入8F冷鹽水灌注消融導管至RVOT及肺動脈竇進行標測，結果在肺動脈左竇標測到“最早”的心室電位領先體表心電圖QRS波群僅-14ms，此處起搏的QRS波群與自發(fā)PVC不同（右胸導聯(lián)R波振幅較自發(fā)PVC低），考慮LVOT起源。故穿刺右側股動脈置入8F的動脈鞘，并將消融導管置入LVOT進行標測，結果在L-RCC（偏RCC）處標測到“最早”的心室電位領先體表心電圖QRS波群-25ms（插頁圖2A），單極電圖呈QS型，起搏標測未能奪獲心室，X線影像及三維標測提示其在L-RCC偏右竇側（插頁圖2B，三維標測紅點），此處以溫控 43°C，能量 35W，阻抗 150Ω，冷鹽水灌注速度17ml/min試消融，放電約12s PVCs消失（圖3），鞏固消融120s，停止消融約2min PVCs再現；隨后在主動脈瓣上反復標測與消融無效。最后跨主動脈瓣至其瓣下的L-RCC進行標測，結果此處心室電位領先體表心電圖QRS波群-28ms，單極電圖呈QS（插頁圖4A），但其起搏的12導聯(lián)QRS波群與自發(fā)PVC明顯不同（插頁圖4B），利用冷鹽水灌注導管造影示造影劑沿左右冠狀動脈竇下沿兩側呈“三角形”彌散（插頁圖4C1、C2），結合三維標測提示消融導管在主動脈竇下方的L-RCC（插頁圖4C3，三維標測藍點），此處以溫控43°C，能量40W，阻抗150Ω，冷鹽水灌注速度17ml/min試消融，放電約6.6sPVCs消失，鞏固消融120s，隨后觀察30min（包括靜脈滴注異丙腎上腺素后）未見PVCs（圖5）。術后持續(xù)心電監(jiān)測48h未見PVCs。術后3個月復查動態(tài)心電圖PVCs 48bpm/24h。

圖3 主動脈瓣上L-RCC試消融時的反應（放電約12s PVCs消失）

討論特發(fā)性PVC/VT是臨床最常見的VA之一，RVOT為最常見的起源，次為LVOT，亦有經房室環(huán)（三尖瓣環(huán)、二尖瓣環(huán)）、左心室間隔部、主肺動脈干等消融成功的報道[4-15]。經L-RCC消融成功的VA報道甚少[1-2]。日本學者Yamada等[1]于2008年報道了146例起源于心室流出道（VOT）并成功消融的VA中，5例在V1～V3至少有一個導聯(lián)呈qrS型均起源于L-RCC；另外的141例V1～V3未見呈qrS型者；他們認為V1～V3呈qrS型的VOT VA均起源于LRCC。認為L-RCC的VA在右胸導聯(lián)呈qrS型，有較高的特異度，從而區(qū)別于RVOT和LVOT其他起源的VA。那是否真如Yamada等[1]所言，V1呈qrS型的VOT VA均起源于L-RCC呢？Bala等[2]對37例起源于主動脈竇區(qū)的VA進行了研究，發(fā)現其中19例（51%）起源于L-RCC（15例在V1呈QS型，伴下降支頓挫）；18例起源于左心室其他區(qū)域（RCC4例、LCC7例、左心室心內膜3例、主動脈前側的左心室心外膜4例），僅2例表現為V1呈QS型伴下降支頓挫。我們近期的研究顯示[16]，V1～V3呈qrS型的VA，除起源于L-RCC外，尚可起源于右心室（包括RVOT前及中后間隔、肺動脈左竇與前竇及右心室前間隔上部His上方）；亦可起源于左心室（包括LRCC、RCC、LCC 及 AMC）。故 V1～V3呈 qrS型 VA 的起源，除L-RCC外，也可起源于VOT及其鄰近結構的其他部位。

對于V1～V3呈qrS型的VA到底起源于RVOT或 LVOT，采用 Ouyang 等[17]報道的 V1～V2QRS 波群形態(tài)來鑒別其起源，因V1～V3呈qrS型而無法進行。然而，近來Yoshida等[3]研究發(fā)現的胸前導聯(lián)移行指數（指PVCs/VT時胸前導聯(lián)移行區(qū)與竇性心律時胸前導聯(lián)移行區(qū)的差值）對鑒別此類患者究竟起源于LVOT或RVOT，因不受V1～V2QRS形態(tài)的影響，直接觀察胸前導聯(lián)移行指數，故具有更高的靈敏度、特異度及準確性。當胸前導聯(lián)移行指數＜0時（即PVCs/VT胸導聯(lián)移行早于竇性心律），考慮LVOT起源，反之起源于RVOT。本例根據Yoshida等[3]標準，符合LVOT起源。

圖5 主動脈瓣下L-RCC試消融時的反應（放電約6.6sPVCs消失）

對于L-RCC起源的VA，傳統(tǒng)的方法是經主動脈瓣上進行標測與消融，多數患者能成功，少數患者經上述部位消融失敗或消融時能終止VA，但停止消融再現，對此類患者消融策略應進行調整，及時到主動脈瓣下的L-RCC進行標測與消融可能獲得成功。